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El exceso de peso corporal, sobre todo con evidente grasa abdominal, derivado de un estilo de vida sedentario y una dieta poco saludable, rica en carbohidratos simples o refinados y grasas, es la principal causa de la resistencia a la insulina.

Algunas mujeres desarrollan resistencia a la insulina durante el embarazo y se les diagnostica como diabetes gestacional.

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  • La Medicina Convencional ha estudiado bien la relación entre esta enfermedad y el tipo de alimentación, el sedentarismo, la obesidad, el aumento del colesterol y la hipertensión arterial.

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Valores de la glicemia por encima de determinadas cifras indica resistencia a la insulina. También las personas con resistencia a la insulina pueden tener niveles altos de colesterol. La Academia Estadounidense de Médicos de Familia recomienda examinar periódicamente la glucosa en sangre de los adultos entre 40 a 70 años de edad con sobrepeso o u obesidad y con probabilidades de estar en riesgo de sufrir enfermedades cardíacas.

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Para comer debe seleccionar carbohidratos complejos o saludables. Estos cambios en el estilo de vida pueden disminuir la probabilidad de desarrollar resistencia a la insulina o prediabetes.

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Los investigadores no entienden completamente qué causa la resistencia a la insulina y la prediabetes, pero piensan que el exceso de peso y la falta de actividad física son factores principales.

Los expertos creen que la obesidad en inglésespecialmente demasiada grasa en el abdomen y alrededor de los órganos, llamada grasa visceral, es una causa importante de resistencia a la insulina.

En primer lugar se analiza en qué consiste el llamado Síndrome Metabólico, sus características; a continuación se resume la historia natural de la Diabetes Mellitus tipo II y su patogenia. Rev Med Hered ;

Esto es cierto incluso si el índice de masa corporal IMC se encuentra dentro del rango normal. Los investigadores solían pensar que el tejido graso era solo para almacenar energía.

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Sin embargo, los estudios han mostrado que la grasa abdominal produce hormonas y otras sustancias que pueden contribuir a la inflamación crónica o prolongada en el cuerpo. La inflamación puede desempeñar un papel en la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares.

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El exceso de peso puede conducir a una resistencia a la insulina, que a su vez puede desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad de hígado graso. Las mitocondrias son el embudo metabólico de las células, son las organelas donde se produce la energía de todo el organismo.

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La actividad mitocondrial genera energía en la forma de ATP; para esto en condiciones normales, el consumo de oxigeno esta acoplado íntimamente a la generación de ATP y a la producción de agua Figura 6.

La unión de la insulina con resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 receptor de membrana activa a una cadena de proteínas: los sustratos del receptor de insulina IRSque son fosforilados en sus residuos de tirosina iniciando un proceso autocatalitico que culmina con la activación del sistema de los fosfoinositoles que producen los segundos mensajeros para llevar GLUT4 a la membrana celular.

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Estas moléculas activan la proteína kinasa C PKC que a su vez activa la cascada de la serina kinasa, llevando al incremento click la fosforilacion de los residuos de serina en el IRS1. La separación de estas moléculas se hace por métodos de experimentación que son costosos y aun no tiene llegada al laboratorio clínico El factor inflamatorio que ocurre a consecuencia del exceso en tejido adiposo, ha cobrado particular importancia en la comprensión de los problemas de la DM2 Durante el proceso inflamatorio en el tejido adiposo, los adipocitos secretan pequeñas cantidades de TNF que estimula a los pre adipocitos a producir MCP 1 proteína quimioatrayente de monocitos que atrae el ingreso de monocitos, el mismo fenómeno es generado por células endoteliales En la obesidad el incremento en el tamaño de los adipocitos genera daño por "stress resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 desencadenado por el exceso de lipolisis.

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Todos estos mecanismos terminan produciendo citoquinas inflamatorias con la siguiente alteración de la función del tejido adiposo y la resistencia a la insulina en este tejido En condicionen normales los adipocitos almacenan grasa: su rol en la homeostasis metabólica; en tanto que los macrófagos trabajan en la respuesta inflamatoria, aunque ambos click celulares tienen la capacidad para realizar esas funciones.

En la obesidad ese equilibrio se trastorna de resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 y la generación de citoquinas inflamatorias generadas por los propios adipocitos Estas rutas llevan a la producción de otros mediadores inflamatorios a través de los reguladores de transcripción así como la inhibición directa de las vías de acción de la insulina La activación del factor nuclear kappa B NF kB es el eje del que dependen los mecanismos de acción inflamatoria y también sobre el cual inciden los diferentes mecanismos inflamatorios tanto naturales del organismo, así como los medicamentos que usamos como agentes inflamatorios 17 Figura La activación de este factor tiene la siguiente secuencia: los heterodimeros inactivos del NF kB se retienen en el citoplasma por una unidad inhibitoria de este NF kB que se llama IkB.

Durante la curva de tolerancia a la glucosa en pacientes con DM2 la secreción de insulina disminuye resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 pesar del incremento en los niveles de glucosa, en tanto que los niveles de glucagon persisten sin tener alteración La insulina puede ser considerada como la hormona responsable del metabolismo de los carbohidratos, particularmente de la glucosa.

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Puede dar lugar a futuras nuevas estrategias de tratamiento para la diabetes tipo 2. La insensibilidad a la insulina, también llamada resistencia a la insulina, se asocia con diabetes tipo 2 y afecta a varios tipos de células y órganos en el cuerpo.

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La insulina es crítica en la reducción de la concentración de glucosa en la sangre. Encontrar nuevas estrategias de tratamiento sólo es posible con una mayor comprensión de lo que sucede en el cuerpo de un pacientecon diabetes. Los investigadores han demostrado previamente que la célula beta tiene dos receptores con diferentes funciones biológicas, el receptor de insulina A y el receptor de insulina B.

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En el estudio actual, los autores detectaron que bajo condiciones con diabetes, a pesar de que el receptor de insulina B es insensible a la insulina para una vía de señalización, la insulina puede en estas condiciones activar una vía de señalización diferente, dando lugar a la proliferación de células beta.

Los investigadores también identificaron source resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 PI3K-C2a, que provocó el cambio de una vía de señalización a otra.

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