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Es importante destacar que la ADH sola no puede provocar hiponatremia si no se asocia a un ingreso libre de agua. Las neoplasias, salvo las del SNc, son excepcionales Las manifestaciones clínicas corresponden a la esfera neurológica y dependen tanto de la severidad de la hiponatremia como de su velocidad de instalación.

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El diagnóstico diferencial que ofrece mayor dificultad, especialmente al inicio, es con el síndrome pierde sal cerebral SPSC. En cambio en el SPSC hay una pérdida primaria de sodio, con hipovolemia, balances de agua negativos, y deshidratación o shock hipovolémico.

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El diagnóstico diferencial con la SiADH puede ser difícil, por lo que tratar de definir el estado de la volemia es fundamental. A veces puede requerir el uso de fludrocortisona, 0,2 mg dos veces al día, hasta la normalización de natremia y volemia días. La natriuresis se puede mantener hasta por 2 semanas Tabla 6.

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Fenómeno de desalinación. Ocurre en situaciones en que, existiendo una actividad elevada de ADH, al administrar soluciones iso o hipertónicas genera la eliminación del sodio recibido y provoca una expansión del vascular con mayor natriuresis y ganancia de agua libre que va acentuando progresivamente la hiponatremia a pesar de la administración de un elevado aporte de sodio.

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El intento de mejorar la hiponatremia aumentando el aporte de sodio provoca mayor acentuación de ella. Este fenómeno se describió inicialmente en el postoperatorio de cirugías ginecológicas, pero puede ocurrir en cualquier situación en que exista una actividad aumentada de ADH. Su manejo consiste en disminuir el aporte de sodio Principios generales del tratamiento de la hiponatremia.

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El tratamiento va dirigido a corregir Nap a rangos seguros y tratar la causa subyacente. Hay que considerar: severidad, causas, cronicidad y estado de LEC.

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El manejo se basa en aporte de sodio. El manejo se basa en restricción de agua. Diagnóstico diferencial y tratamiento 29, La respuesta normal hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes la hipernatremia es un aumento en la liberación de ADH, con ahorro renal de agua con una orina concentrada, CH 2 O e : negativoy aparición de sed, lo que restablece la osmolalidad a límites normales.

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La estimación clínica del volumen extracelular y la determinación de los electrolitos urinarios, permite una aproximación etiológica con lo que se puede realizar el tratamiento inicial tabla 7. Diagnóstico diferencial de la hipernatremia.

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Hipernatremia hipovolémica. Pérdida de líquidos hipotónicos, pueden ser extrarrenales o renales o falta de ingesta. Hipernatremia hipervolémica.

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Generado por ganancia de sodio. Ante la hiperosmolaridad se estimula la secreción de ADH con la consecuente reabsorción de agua. La hipoxia es un factor importante para muerte y daño cerebral permanente en pacientes con hiponatremia, tras ajustar para otras comorbilidades 59,60al alterar los mecanismos de adaptación cerebral a los estados hiposmolares.

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La hipoxia altera los mecanismos de regulación del volumen del astrocito dependiente de energía, pues el transporte activo de sodio requiere oxígeno. Un diagnóstico y un tratamiento adecuados de la hiponatremia en el medio hospitalario hacen que disminuya a la mitad la mortalidad de los pacientes Otros mecanismos de hiponatremia que se deben tener en cuenta en todos los pacientes neurológicos son la sobrecarga de volumen con líquidos hipotónicos hiponatremia hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetesla pérdida de sodio por diuréticos u otras causas extrarrenales vómitos, diarrea, etc.

Síndrome pierde-sal cerebral.

HIPONATREMIA: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

El aumento de péptidos natriuréticos, en especial del denominado péptido natriurético cerebral, ha sido comunicado por diversos autores en pacientes neurológicos con hiponatremia y presión venosa central disminuida Este hecho puede ser de interés en el diagnóstico diferencial de ambas situaciones.

Aunque el síndrome pierde-sal se ha asociado generalmente con patología neurológica, también se ha relacionado con otras patologías Síndrome de secreción hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes de hormona antidiurética. En el SIADH, el aumento del VEC provoca a su vez un incremento del filtrado glomerular y, por estímulo de los receptores de volumen, un aumento de los péptidos natriuréticos auricular y cerebral.

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Frecuencia de los cuadros clínicos inductores de hiponatremia en pacientes neurológicos. El hipopituitarismo puede ser otra causa de hiponatremia en los TCE En los traumatismos medulares parecen estar implicados diversos factores hormonales y neurales en relación con la hipotensión arterial neurogénica asociada con la lesión espinal En las meningitis bacterianas no se debe asumir el diagnóstico de SIADH, como ha sucedido hasta hace pocos años, e iniciar restricción de líquidos ante hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes diagnóstico de hiponatremia 23, La insuficiencia suprarrenal asociada a tuberculosis es también causa de hiponatremia en estos pacientes El SPSC se ha descrito también en pacientes con meningoencefalitis víricas 26, En la encefalitis por citomegalovirus en pacientes con sida la mayor parte de los casos more info hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes se deben a insuficiencia suprarrenal por infección diseminada por el virus Cuando la hiponatremia se produce en el contexto del síndrome neuroléptico maligno puede deberse a SPSC 79 o a pérdidas por la sudoración.

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Asimismo, deben descartarse también otras causas de hiponatremia hipovolémica, como pérdidas por diuréticos, sueroterapia inadecuada e hipocortisolismo.

Por desgracia, los datos clínicos frecuentemente no permiten reconocer las situaciones de hipervolemia o de hipovolemia. Los signos clínicos de hipervolemia edemas, elevación de la presión venosa yugular es muy frecuente que estén ausentes en el SIADH, pues sólo un tercio de la hipervolemia se encuentra en el espacio extracelular.

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La elevación de la ADH se puede ver en ambas, pues la disminución del volumen extracelular en el SPSC desencadena un aumento fisiológico de su liberación mediado por hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes, mientras que existe una elevación no fisiológica en el SIADH.

La normalización del sodio sérico con el tratamiento de la hiponatremia produce un incremento de la osmolaridad sérica previamente disminuida. Para evitar una deshidratación cerebral es necesaria una restauración de la osmolaridad intracelular mediante la reacumulación de los solutos que se perdieron durante la regulación compensatoria de volumen.

No aparece tras corrección de hiponatremias agudas. Se genera, por tanto, un dilema terapéutico: si la hiponatremia no se corrige puede continuar la progresión del edema cerebral llevando al coma y daño cerebral permanente o muerte, mientras que una corrección agresiva que ocurra antes de la hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes de los mecanismos adaptativos puede llevar a deshidratación cerebral y a síndromes de desmielinización.

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Los mecanismos y la causa de la localización de la desmielinización osmótica preferentemente en la protuberancia no son bien conocidos. La deshidratación de los astrocitos produce disrupción de la BHE al alterarse las uniones entre los podocitos y esto permite el paso de complemento activado que here daño en los oligodendrocitos Los síntomas neurológicos en la mielinólisis son muy variables.

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La retención de agua va a producirpor un lado la disminución de la reabsorción tubular de sodio y por tanto que se produzca una mayor eliminación de sodio en orina. También debe descartarse la insuficiencia suprarrenal y el hipotiroidismo, pues en estas dos situaciones también puede existir un aumento de ADH.

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En los casos de hipervolemia, el hallazgo característico es la presencia de edema. Se produce un aumento del volumen corporal total, pero sin embargo hay un descenso del volumen circulante eficaz. Todo esto favorece la retención de agua y por tanto la aparición de hipoosmolaridad e hiponatremia.

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Si no se corrige la causa y persiste esta hipovolemia relativa, se va a perpetuar el cuadro. Una es la hipopotasemia.

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Ante situaciones de hipopotasemia, por distintas causas, se va a producir una salida de K desde el interior celular al exterior, para compensar esta situación. La otra situación es el reajuste del osmostato, en el que es necesaria una reducción mayor de la normal en al Osmp para inhibir completamente la ADH. here

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Se asocia a determinadas enfermedades crónicas en las que se produce una pérdida crónica de solutos intracelulares. El tratamiento de la hiponatremia requiere conocer una serie de consideraciones, pues de no realizarlo correctamente se puede generar yatrogenia.

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Correspondencia a :. Dysnatremia is among the most common electrolyte disorders in clinical medicine and its improper management can have serious consequences associated with increased morbidity and mortality of patients.

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The aim of this study is to update the pathophysiology of dysnatremia and review some simple clinical and laboratory tools, easy to interpret, that allow us to make a quick and simple approach. Dysnatremia involves water balance disorders. Water balance is directly related to osmoregulation.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

Hypothalamic osmoreceptors detect changes in plasma osmolality, regulating the secretion of Antidiuretic Hormone ADHwhich travels to the kidneys resulting in more water being reabsorbed into the blood; therefore, the kidney is the main regulator of water balance.

When a patient is suffering dysnatremia, it is important to assess how his ADH-renal axis is working. There are causes of this condition easy hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes identify, however, to differentiate a here of inappropriate ADH secretion from cerebral salt-wasting syndrome is often more difficult.

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In the case of hypernatremia, link suspect insipidus diabetes and to differentiate its either central or nephrogenic origin is essential for its management. In conclusion, dysnatremia management requires pathophysiologic knowledge of its development in order to make an accurate diagnosis and appropriate treatment, avoiding errors that may endanger the health of our patients.

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Las disnatremias son el trastorno hidroelectrolítico prevalente en pacientes ambulatorios y hospitalizados. Las disnatremias reflejan un trastorno del balance del agua, y el balance de agua tiene relación directa con la osmorregulación.

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En el caso de las hipernatremias, sospechar una diabetes insípida y diferenciar su posible origen, central o nefrogénico, es fundamental para su manejo.

En conclusión, el enfrentamiento de una disnatremia requiere conocer las bases fisiopatológicas de su desarrollo, para así poder realizar un diagnóstico certero y finalmente un tratamiento adecuado, evitando errores en su corrección que pueden poner en riesgo al paciente.

Tabla 1.

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LIC: Líquido intracelular. LEC: Líquido extracelular.

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Por otra parte, el compartimiento intravascular es importante para mantener una adecuada perfusión y su regulación depende del balance de sodio 2,3. En condiciones normales, los egresos de agua son iguales a los ingresos, es decir no hay ganancia ni pérdida de agua. Los egresos se dan por las hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes insensibles y las perdidas sensibles: sudor, eliminación por orina y eliminación por deposiciones.

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La barrera que separa el Lic del LEC es la membrana celular, que es una membrana semipermeable permeable solo al aguay el agua se mueve desde el compartimento de menor osmolalidad al de mayor osmolalidad, de modo que cualquier cambio en la osmolalidad del LEC se va a hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes en un cambio en el volumen del LIC.

Balance de sodio: regulación del volumen circulante efectivo.

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Mantener un volumen circulante efectivo adecuado es esencial para una adecuada perfusión tisular. Para su regulación existen receptores de volumen que censan cambios del volumen circulante, y hay efectores que restauran la normovolemia modificando la resistencia vascular, el gasto cardíaco y la excreción renal de sodio y agua.

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El transporte tubular de sodio y su regulación se resumen en la tabla 2 6,7. Tabla 2. Na Cl: Cloruro de sodio.

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Diferencias entre osmorregulación y regulación del volumen circulante efectivo. Las diferencias entre la fisiología del agua y sodio y sus mecanismos reguladores 6 se muestran en la tabla 3.

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Las disnatremias son, por lo tanto, un trastorno del agua. Los estados de hipoosmolali dad ganancia de agua o hiperosmolalidad pérdida de agua pueden provocar serias complicaciones neurológicas como resultado de los movimientos de agua hacia dentro o fuera de la célula cerebral.

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Figura 1. Modificada de Joseph G.

Hiponatremia y sistema nervioso | Nefrología

Verbalis: Disorders of water homeostasis, ref 8. La ADH es por lo tanto la hormona reguladora por excelencia de la reabsorción de agua a nivel renal.

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Evaluación del funcionamiento del eje ADH-Riñón. La respuesta renal normal es de antidiuresis, reabsorción de agua, con un aclaramiento de agua negativo, generando concentración de la orina, lo que se traduce en un aumento de la densidad urinaria y de la osmolalidad urinaria. Figura 2.

Osmolaridad urinaria vs densidad urinaria. Estimar la habilidad de concentración y dilución de la orina ayuda en el diagnóstico de las disnatremias.

Lo ideal es medir osmolaridad urinaria para lo cual se requiere osmómetro; en su defecto, la osmolaridad urinaria puede estimarse 9, Se puede realizar una estimación aproximada a partir de la densidad urinaria, densidad medida idealmente con un refractómetro clínico. Tabla 4.

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Cuantificación de la excreción renal de agua o clearence de agua libre. El clearence de agua libre CH 2 O e es la medida de la cantidad de agua libre que puede excretar el riñón por unidad de tiempo.

Evaluación del estado de sodio corporal total y sodio urinario. La evaluación del sodio corporal total se refiere al estado del hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes extracelular, el que puede estar aumentado, disminuido o normal.

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A continuación comentaremos los diagnósticos diferenciales de la hiponatremia e hipernatremia, algunas de sus causas y su tratamiento. Diagnóstico diferencial y tratamiento 12, La estimación clínica del volumen extracelular y la determinación de los electrolitos urinarios permite una aproximación etiológica con lo que se puede realizar el tratamiento inicial tabla 5.

Tabla 5.

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Diagnóstico diferencial de la hiponatremia. Hiponatremia hipovolémica sodio corporal total disminuido.

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Existe un volumen extracelular disminuido por pérdida de agua y de sodio, que puede ser de causa renal o extrarrenal. Cuando las pérdidas son extrarrenales, se gatillan los meca nismos de reabsorción de sodio a nivel tubular, disminuyendo el sodio urinario.

Hipernatremia | Volviendo a lo básico

Hiponatremia hipervolémica sodio corporal total elevado. Existe un volumen extracelular aumentado, aumento de sodio y por sobre todo de agua. Hiponatremia normovolémica sodio corporal total normal.

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En estos casos el volumen extracelular y el sodio corporal total son normales, pero hay una ganancia neta de agua, habitualmente, por una secreción inadecuada de hormona antidiurética SIADH. Síndrome de secreción inadecuada de ADH.

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Esto lleva a una ganancia de agua libre, con expansión del LEC y a una natriuresis compensatoria lo que conduce a una hiponatremia de instalación progresiva cuya severidad va a depender del volumen de agua ingerido.

Es importante destacar que la ADH sola no puede provocar hiponatremia si no se hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes a un ingreso libre de agua. Las neoplasias, salvo las del SNc, son excepcionales Las manifestaciones clínicas corresponden a la esfera neurológica y dependen tanto de la severidad de la hiponatremia como de su velocidad de instalación.

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El diagnóstico diferencial que ofrece mayor dificultad, especialmente al inicio, es con el síndrome pierde sal cerebral SPSC. En cambio en el SPSC hay una pérdida primaria de sodio, con hipovolemia, balances de agua negativos, y deshidratación o shock hipovolémico.

La urea ha demostrado igual eficacia y buena tolerancia en comparación a los antagonistas de receptor V2.

1.3.- Hipernatremia

Síndrome pierde sal cerebral. Esta condición se debe a un fenómeno de natriuresis inadecuada que lleva a un estado de hipovolemia.

de los síntomas, administrar el tratamiento más adecuado. ฀ de ADH (​diabetes insípida central) o en su respuesta renal (diabetes insípida nefrogénica)​. La corrección rápida de la hipernatremia puede producir edema cerebral.

El diagnóstico diferencial con la SiADH puede ser difícil, por lo que tratar de definir el estado de la volemia es fundamental. A veces puede requerir el uso de fludrocortisona, 0,2 mg dos veces al día, hasta la normalización de natremia y volemia días.

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La natriuresis se puede mantener hasta por 2 semanas Tabla 6. Fenómeno de desalinación. Ocurre en situaciones en que, existiendo una actividad elevada de ADH, al administrar soluciones iso o hipertónicas genera la eliminación del sodio recibido y provoca una expansión del vascular con mayor natriuresis y ganancia de agua libre que va acentuando progresivamente la hiponatremia a pesar de la administración de un elevado aporte de sodio.

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El intento de mejorar la hiponatremia aumentando el aporte de sodio provoca mayor acentuación de ella. Este fenómeno se describió inicialmente en el postoperatorio de cirugías ginecológicas, pero puede ocurrir en cualquier situación en que exista una actividad aumentada de ADH.

Su manejo consiste en disminuir el aporte de sodio Principios generales del tratamiento de la hiponatremia.

El tratamiento va dirigido a corregir Nap a rangos seguros y tratar la causa subyacente. Hay que considerar: severidad, causas, cronicidad y estado de LEC.

El manejo se basa en aporte de sodio.

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El manejo se basa en restricción de agua. Diagnóstico diferencial y tratamiento 29, La respuesta normal a la hipernatremia es un aumento en la liberación de ADH, con ahorro renal de agua con una orina concentrada, CH 2 O e : negativoy aparición de sed, lo que restablece la osmolalidad a límites normales.

La estimación clínica del volumen extracelular y la determinación de los electrolitos urinarios, permite una aproximación etiológica con lo que hipernatremia al tratamiento edema cerebral y diabetes puede realizar el tratamiento inicial tabla 7.

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Diagnóstico diferencial de la hipernatremia. Hipernatremia hipovolémica. Pérdida de líquidos hipotónicos, pueden ser extrarrenales o renales o falta de ingesta.

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Hipernatremia hipervolémica. Generado por ganancia de sodio. Ante la hiperosmolaridad se estimula la secreción de ADH con la consecuente reabsorción de agua.

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Es poco frecuente y habitualmente se asocia con errores en la preparación de la fórmula en lactantes o con abuso. En pacientes hospitalizados puede ser por errores en la indicación o preparación de sueros. Hipernatremia normovolémica.

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