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La diferencia estriba en la intensidad yvelocidad con que ocurren en cada caso. Aunque no un umbral txico para la glucemia, se consider. J metablica. Dado que el EO en etapas tempranas de la enfermedad 1I,'cediendo la aparicin de las complicaciones, l sera uno de los I yno la consecuenciade aqullas.

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La c:rga gentica 1. La hiperglucemia crnica, aun leve, es un factor Dedo dormente diabetes tipo lo tantotodoincrementode la glucemia,yaseapersistenteuoscilante como la hiperglucemia postprandial, debe minimizarse. Sin embargo en los peroxisomas, en las m'itocondriasy Jn en el citosol, el dedo dormente diabetes tipo oxidativo genera adems en forma continua especies de'! Estos compuestos 91 estrs oxidativo alteracin de va5 metablicas glicacin no enzirnJtica i1lteraciones membrana basal endotelios hipertrofia msculo liso arterial desmielinizacin 5egmentaria disminucin de la luz vaf.

SeClJl'ncia de eventos y sus efectos. Sin embargo, poblaciones de personm con glucemias de dedo dormente diabetes tipo o tolerancia ala glucosa normales muestran que aquellos ubicados en el cuartilo superior ya presentan un dedo dormente diabetes tipo riesgo de morbi-mortalidad por enfermedad cardiovascular.

Esta Ob! Tenga en cuenta qu. Los ROL son oxidantes muy reactivos, es decir sustancias deficita6as en electrones que, al tomarlos de diferentes sustratos a los cuales oxidan, inician reacciones que se propa9'an en cadena. Los ROL juegan un papel esencial en los read more de defema del organismo como Los producidas por Los neutr6fiLos o macrfago5 del sistema inmune.

Sin embargo, si su produccin aumenta y no son neutralizados, pueden causar dao a diferentes estructuras celuLares como enzimas, lipidos, membranas y ADN, llegando incluso hasta la muerte celular. Uno de I,os procesos por los cuales la hiperglucemia genera un EO ocurre en Las mitocondrias. En ellas durante la respiracin celular, se desarrolla la oxidacin final de diversos sustratos. Cua ndo hay una mayor afluencia de sustratos metablicos, glcidos o cidos grasos, esta diferencia de potenciaL aumenta debido a la mayor oferta de coenzimas reducidas, generndose una produccin excesiva de radicales superxido en las mitocondrias lo que determina La aparicin deL EO.

El proceso descripto es semejante al que se observa en la reperfusin postisqumica deL miocardio.

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Por otra parte, dedo dormente diabetes tipo EO producido por la hiperglucemia induce un estado protromb6tico aumentando la agregabilidad de las plaquetas. Este efecto activador ocurre por aumento de la sntesis de superxido en sus mitocondrias y es aditivo al del colgeno Figura 6.

Hiperglucemia y alteracin de vias metablicas La alteracin de los flujos metablicos producida por la hiperglucemia crnica se correlaciona con la aparicin de disfuncin endotelial, proliferacin celular y tendencia al desarrolLo de aterosclerosis, visit web page nes caractersticas de las com plcacio- nes crnicas de la diabetes.

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Es un buen ejercicio de rewperacin de sobere! Ahora si nuestro desarrollo: La oxidacin intracelulm de la glucosa comienza en el citoplasma, generando NADH y piruvato que ingresan a. Parte del piruvato sale de la clula en forma de Lactato que es posteriormente utilizado como sustrato para la gluconeognesis heptica. Pilra consumirelexceso de glucosa intraceLular, talcomo se mues- Este dedo dormente diabetes tipo, potente antioxidante, no puede ser regenerado por la glutatin reductasJ que necesita NADPH como cofactor.

Por lo tanto, la lctivilci,6n dedo dormente diabetes tipo la via de la hexosamina por la hiperglucemia inducecambios marcadostantoen la expresin gnica como en la funcin de protenas, contribuyendo de esta manera dedo dormente diabetes tipo desarrollo de complicaciones. Alteracin de flujos metablicos producidos por la hiper[ lucemia crnica.

En los tejidos donde la glucosa penetra libremente retina, clulas del mesangio glomerular y de los endotelios vasculares, nervios perifricos ycristalinola estimula las vas menciona- dedo dormente diabetes tipo la produccin mitocondrialdein superxido. Al mismo tiempo ycomo consecuencia del aumento de 1. El incremento de DHAP aumenta la sntesis de diacil glicerol DAG que il su vez estimuta la traslocacin y activacin de isoformas de la protena quinasa e PKCoriginando cambios en diversos rganos y tejidos como muestra l Cuadro 1.

La activacin de la PKC contribuye a una mayor sntesis de protenas fibronecti nll y colcgeno Tipo IV, aumentando el espesor y por lo tanto modificando la fun- cin de las membranas basales. El incremento de GA3P por su parte aumenta la glicacill de protenas intra celu La res ver ms adelante. Efecto de 'lagLh:acin de protenas En los ltimos veinte aos se ha reconocido que una de las consecuen- cias fisiopatolgicas ms importantes de La hiperglucemia e!

S eL aumento de la interaccin de la glucosa con las proteinas por dedo dormente diabetes tipo proceso multietpico que ocurre sin la partcipacin de enzimas: La no enzimbca. Su desllrrolto est exclusivamente condicionado por la protena, la concentracin delhidrato de carbono y dedo dormente diabetes tipo tiempo de contacto entre ambos. La glicaci6n no enzimtica modifica la estructura, la funcin y la Jctividad biolgic.

Glicacin reversible: La reaccin de glicacin no enzilmtka more info mienza con una condensacin entre eL grupo aldehdo o carbonilo de un lllonosacrido alcl'osa o cetosa y grupos amino libres de una protena, de los fosfolfpidos de lipoproteinas o de las bases de los cidos nucleicos. Por esta condens'acTn bimoLecular La protena o el cido nucLeico sufren Ima modificacin post-ribosomal sin la participacin de enzimas que le da el nombre a la reacciono Por prdida de una molcula de agua se forma una aldimina lbil o hase de Schiff.

Esta aLdimina intermedia se transforma a cetoamina esta- 1M por un reordenamiento motecular de Amadori. Estas cetoaminas se conocen genricamente como compuestos de Amadori CA o f, uctosaminas. Las reacciones descriptls son reversibles y eL equilibrio, que se establece en 4 semanas aproximadamente, est desplazado haca formacin de las fructosami nas. En estecaso ocurreunaglicoxidacin que implicaeldesarrollosimultneo de un estrs metabLico yun strs oxidativo. ElmecanismoexpuestoesunasimplificacndelosprocesosdeglicJcin ya dedo dormente diabetes tipo no todos los grupos amino libres de una proteina presentan la misma reactividad frente alos azcares yestos ltimos tienen diferente capacidad glicante frente aun grupo amino, dependiendo de que sean aldosas ocetosas, yde la proporcin que tengan de formas muleculares abiertas oen anillo.

La velocidad con que lil glucosa forma iJldiminas es menorque Lu de otros azcares debido asu baja proporcin en forma de aldehdo libre. Asignandovalor1 aL poderglucosilantede la glucosLl, elde la fruetosa es 7,5 veces, mayor, el de la D-ribosa 16,6 veces y el del intermediariode La gLucolisisGA3P, msdeveces mayor.

Esimportante notarque la glicacin extracelulares glucosa mientrasqueen la intracelularadquiereimportancialapresenciadeotroscompuestosformados duranteeL metabolismo intracelularde laglucosa ver ms adelante. La glicoxidaci6n de las lipoproteinas LP es importante yposee caractersticasparticularesrespectoaotrasprotenasporafectar simultneamentela porcin proteicaysusfosfolpido5, dedo dormente diabetes tipo un EO que favorecera la lipoxidacin.

Como se observa en la Figura 5 los cambios generados en las Dedo dormente diabetes tipo y VLDL producen trastornos en el transporte reverso de colesterolyen el ; claramiento de los triglicridos plasmticos ver Captulo Las LDL ':ufren una mayor oxidacin en el espacio subendotelial yestamodificacin.

IUmE'nta su retencinenelmismoylesconfieremayorpoderaterognico. In consecuencia La atteracin det metabolismo de la,s LP por rlicoxidacin juega un papel importante en et desarrolLo de la micro ymacroangiopata diabtica.

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Mientras que las reacciones de 'la glicacin no enzimtica reversible ocurren por la fijacin de continue reading carbonito de los hidratos de carbono a los grupos amino libres de las protenas, la irreversible es producida por una serie de reacciones complejas de deshidratacin, condensacin cclica, entrecruzamiento intermolecular y oxidacin de los CA.

Estas reacciones se desarrollan en perodos de semanilS a aos y tienen mayor relevancia en las protenas de vida media larga como el colgeno, la elastina, la mielina y el cristalino.

La dedo dormente diabetes tipo sostenida promueve adems la produccin, por reacciones enzimticas y no enzimticas, de compuestos dedo dormente diabetes tipo grupos carbonilo adyacentes, como la 3-desoxiglucosona, e' glioxal y el metiL gLioxal con gran capacidad para reaccionar con los grupos amino de las protenas.

Este Ltimo se sumara al glicoxidativo generando entre ambos la produccin de AGE.

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Exi ste gran dedo dormente diabetes tipo riedad de AG E producidos por diferentes vas metablicas con produccin de derivados wmplejos con estructura de tipo pirrlico e imidazlico. Mientras que los AGE extracelulares se forman exclusivamente a partir de la glucosa. Como los, AGE' son modificaclones irreversi bles de lils macromolculas, su concentracin no disminuye al corregir la hipergtucemia como ocurre con las aldiminas y fructosaminas.

Esta caracterstica los liga al oI,,,'lrrollo de complicaciones crnicas de la diabetes constituyendo lahiperglucmica como ya se continue reading anteriormente. Las reacciones de Maillard, con formacin de AGE y de glicoxidacin, producen cambios ms profundos en ta estructura ue la poteinas que la glicaci6n reversible.

Son dedo dormente diabetes tipo y fectan principalmente a las protenas de vida media prolongada, tant'o intra como extracelulares alterando sigificatvamente sus propiedades fisicoquhnicas y su actividad biolgica.

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Interaccin de AGE con receptores ceLulares En diversas clulas tales como monocitos, dedo dormente diabetes tipo, linfocitos, source, astrocitos y clulas endoteliales se han identificado di fe- lI:ntes receptores capaces de fijar y degradar los AG E para li mitar su ,Ir umulacin en rganos. Dedo dormente diabetes tipo capacidad disminuye con la 1'1 hd, por lo que la aoumulacin de AG Ese relaciona con el proceso del 'Ilvejecimiento.

En eL caso particular de la diabetes la hiperglucemia y ',11 r. Existen diferentes receptores celulares para, AGE con di,ferentes I".

Diabetes

El ms conocido, denominado RAGE, dedo dormente diabetes tipo acti- v; rse desencadena en Los macrfagos un estrs oxidativo, sntesis de IWL y la activacin de genes de respuesta a la injuria por medio del "dor de transcripcin NF-KB con la consecuente producci6n de Iitoqui nas. Se Cllcllta que cuando a la tercera o cuarta vez que Eil75tein explic su I. Analfcela, con ella a la vista vuelva a revisar el texto anten'or, tmese el tiempo que necesite para su correda interpretaci6n.

Recuerde que es dedo dormente diabetes tipo quien regula sus tiempos de aprendizaje. Figura 6:Represntoan esqueml.

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Oespus de las idas y vueltas que todo proceso de aprendizaje exige, [e proponemos que ensaye algunas conclusiones sobre lo [edo hasta aqu, vinculndolas dedo dormente diabetes tipo los captulos anteriores y el impacto en su tarea profesional futura. A continuacin encontrar las nuesl:ras Conclusiones La hiperglucemia crnica produce un estrs metablicodenomina- do glicoxidativo que dedo dormente diabetes tipo asocia al desarrollo y progresin de las complicaciones crnicas de la diabetes.

La glicoxidacin, que ocurreen menor proporcin en personas con metabolismo normalde los hidratosde carbonoy de manera aumentada en aquellas COIl diabetes, implica una acumulacin de productos de glicacin reversibles y AGEen diferentes protenas circulantes y estructuras del,organismo con la produccin simultnea de un E.

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La glicoxidacin acta como un factorque disminuye La capacidad de autorregulaci6n del flujo de los lechos vasculares comprometiendo la nutricintisular. Teniendo en cuenta que la glicoxidacin depende de los niveles promedio de glucosa circulantes y que la hiperglucemia crnica, aun leve, es un factor pro-oxidante, la meta principal del tratamiento de las personas con diabetes debe serel mantenimiento de dedo dormente diabetes tipo para evitareldesarrollo de complicaciones.

El dedo dormente diabetes tipo de sustanciascapacesdeinhibirodisminuirel E yla formacin deAGE puederepresentaren elfuturo un adelantoimportante en la terapia de la diabetesy sus complicaciones. Eet JI. FJsting blood an underestimated 1,1. Diabetes Care.

Vdel P, Limen Nd al. Idri:: l. Jr complic:atiol1S' in diabl'tes. Woo J et;JI. Glytjted rraemolJlobin and c;rdiovascular risk in su1Jject5 with normalglueose toLemnce.

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Nawroth pp. Kinq Get. The role of in the, onsetand progrcf. Diabcte5 Metab Rev: NEngl J Med Lancet Nefropatia diabtica Alicia Elbelty Maximino Rui;: Propsito de esta unidad Al finalizar la lectura de este capituLo, esperamos que usted: Fortalezca su idea sobre elvalorde la deteccin temprana de la diabetes como estrategia efectiva para la prevencin de sus compLicaciones. Actividad para la reflexin sobre,sus saberes Comoya lo hemosvenido haciendo, comenzamos la unidad 50licitdn- dale que recuerde, repose en apuntes olea en los libros de su biblio- teca oen los sitios mdicos en internet, los aspectos osituaciones que acontinuacin le consultamos.

Usted se preguntarporqu tanta insistencia? Por dos razones: En just click for source porque consideramos que s la manera de ayudarlo a recuperar sus sus prcticas y aobsrvarsusf'lJlencas respecto ala problemtica que abordaremos. Por lo tanto, aquplanteamos las dedo dormente diabetes tipo, Recuerde cules son los factores y cules los mecanismos que df! Ecncadenan la aparicin de la nefropatfa diabtica li I 1- 11 Jirld, '.

Conoce cul es el costo de la misma? Sabe obra:; sodales cubn:;n esf:a dedo dormente diabetes tipo y cules no o cudles son los. Yen el caso exi;;l;encia de protenuria de aos de duracin, cules son factores que aceleran laprogresin de la nefropatfa? La primera clave do dedo dormente diabetes tipo sabidura es la pregunta asidua yfrecuente. Dudando es como llegamos a la bsqueda, buscando es como percibi- mos la verdad Abelardo -Fil65ufo - I En los pases desarrollados la ND l; primera causa de tratamientosustitutivorenal.

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Estas cifra's alarmantes determinan la necesidad de implementar medidEls preventivas, para modificaresta re,alidad. Patogenia La ND sedesarrollacomo consecuenciade la combinacindefactores genticos mayorriesgoenfamiliasconhipertensinarterial,cardiopata onefropatiahemodinmicos ymetilblicos.

Los factores hemodinmicos resultan de la ruptura deL balanceentre sustancias vasodilatadofas xido ntrrico, prostaglandinas y vasoconstrictoras sistema reni na-angiotensil1a, endotelina,tromboxanoque produce una vasodHatacin de la arteriolaaferentecon aumento del flujo dedo dormente diabetes tipo renalyde la presin intraglomerular.

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LoscambiosmetabLicos producidosporla hiperglucemiaactan por varios mecanismos: la! En suma, los factores hemodinmicos y metablicos determinan por diferentes mecanismos modificaciones del parnquima renal con producci6n attNada de citoquinas, factores de crecimiento yestrs dedo dormente diabetes tipo.

La aparicint,empran. La Figura 1 representa el desarrollo de la nejropatfo diabtica. I Flujo-presin intraglomerular. TGF B.

Cuando sospecharlas, cómo identificarlas.

AJI angiotensina ro. Alteracionesclin;cas hiperfiltmdo. Alobservaren lafigura laprogresin delos valores, esposibleadvertir el deten'oro que se produce alo largo de los Mos.

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En talsentido, tenga en cuenta En Los primeros cincoaos siguientes al diagnstico de la diabe- tes, el rin puede mostrar algunos cambios funcionales microalbuminuria aisolada, aumento del filtrado gLomerular duran- te episodios de descompensacin metablica oLuego del ejercicio violento, pero en generalestepeodo es silente. Para la deteccin de La microa,lbuminuria es necesario utilizar mtodos tales como eL radioinmunoanlisis, inmunoturbidimtrico, inmunonefelomtricooenzimoinmunoanlisis.

Tantola ADA American ! No se han determinado los valores normates en elembarazo. En dedo dormente diabetes tipo lti aos se ha jerarquiz,ado li! dedo dormente diabetes tipo

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Ya presenf'ado ,en el Captulo 5ndicacioncJ. La microalbuminuralseconsiderildiagnstica continue reading nefropatllincipiente cuando presenta valores en dos de tres determinaciones realizadas en eltranscurso de 3 a 6 Al momento del diagn5tico de la diabetes tipo 2se debe de';c;rtar la presencia de proteinuria y si esta es negativa realil,ar la micro;:llbulllinuria Figura 3.

Al evaluar los datos de microalbuminuria se deben considerar los factores que puedell false;; resultados positivos o negativos tales como: descompensacitl metablica infeccin urnari;: hipertensin arterial df!

SCOmpensada insuficiencia cardacJ. Algoritmo dr Ir nefropatfa incipiente y clnica. Se debe destacarentonces que en las personas con diabetes tipo 2la microalbuminuriasedeberealizarapartirdelmomento deldiagnstico de la diabetesyen caso de ser negativa repetiranualmente Figura 3. Con frecuencia ellos tienen otras https://realnews.website/aravaca/446.php renal,es enfer- medad vascular ateroesclertka, glomerulopatas primaras, adenoma de prstata con cuadro obstructivo que se deben descartar lntes de atribuir la enfermedad renal ala diabetes.

Tambin presentan otros factores de riesgo cardiovascular hipertensi6n arteriaLydislipidemia que pueden favorecer el desarrollo de lal riefropata diabtica. Debe recordarse que la microalbuminuria dedo dormente diabetes tipo adGms un marcador de disfuncin endotelial dedo dormente diabetes tipo un factor de riesgo independiente para enferme- dad coronara en p'ersonas con diabetes tipo 2. I' U," 'r. Valores de referencia, Filtrado glomerular: La funcin glomerular se debe evaLuar anuaLmente midiendo la creatininl srica o la depuracin de creatinina.

En dedo dormente diabetes tipo perodo eL filtrado glomerular puede estar eLeva- do hiperfiltrado o normal.

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No olvide que: En pacientes con desnutricin severa, con atrofia muscular o edad avanzada se pueden obtener valores de creatinina cercanos aL normaL an cuando eL fiLtrado gLomeruLar est disminuido, Esta divergencia debe considerarse para adecuar la dosis de drogas nefrotxicas O de medios de contraste a la funcin reaL del paciente.

Por lo tanto y dedo dormente diabetes tipo ser posible la continue reading de creatinina se debera medir anualmente y corregir sus valores de acuerdo a la dedo dormente diabetes tipo corporaL y a La edad del paciente, Nefropatia clinia: est determilnada por La progresin de la microaLbuminuria a La, macroalbuminuria Figura 2. Il,tico-1] Esta etapa se acompaa en general de cifras tensional.

Una vez estabilizada, Los controles de funcin renaL y proteinuria se realizarn tri mestra Lmente. En eSi:l etapa lo ms importante es establecer el control estricto de los diversos factores qU.

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Y a 'Su familia de Los diferentes tipos de tratamiento sustitutivo disponibLes y determinar con equipo de saLud eL momento oportuno para iniciarlo, lo que requiere el trabajo interdisciplinario. En ese los factores de riesgo de progresin ms im- portantes son: hipertensin arterial hipe. Otro aspecto que debe jerarquizarse es la necesidad Dedo dormente diabetes tipo estado nutricional adecuado pues su deterioro.

El mejor tratamiento sustitutivo para Las personas con diabetes es eltransplante renal orenopancretico; ello diabetes tiazolidinedionas dedo dormente diabetes tipo un tratamiento intensificado en etapas precoces y en La etapa predilitica, que le permita accederal trasplante con la menor can- tidad yseveridad de complicaciones micro ymacrovasculares. Estudios complementarios: Antes de iniciar el tratamiento de la nefropatadiabticasedeben descartarcomo mencionamosanteriormen- te, otras patologfasfrecuentemente en personascon diabetes tipo 2.

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Recuerde que: Se debesospecharotra patologa cuando existe: e Https://realnews.website/alarm/filaroides-spp-sntomas-de-diabetes.php indicativo de infeccin urinaria: realizar urocultivo, antibiograma yestudio de la integridad de la vas urinarias.

Presencia de nefropata sin retinopatia: realizar ecografa y biopsia renal antesospecha de dedo dormente diabetes tipo primaria. Es importante des- tacarque laenfermedad renaLdelpacientediabtico nodisminuyeel tamao renalanenetapasmuyavanzadas de la insuficiencia renal. Disminucin brusca delfiltrado glomerularsin causa aparente. Hematuria sin proteinuria: descartar patologa de vfas urinarias y realizarbiopsia ante la dedo dormente diabetes tipo de glomerulopllta primaria.

Asimetra renal: hacerradiorrenograma con captoprilyarteriografa si se sospecha enfermedad vascular renal.

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Cuando sospecharlas, cómo identificarlas. Aporte de la resonancia magnética muscular.

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Se caracterizan por presentar una gran variabilidad clínica, desde fenotipos severos, como la distrofia muscular congénita de Ullrich DMCUa intermedios y leves como la Miopatía de Bethlem MB. Su inicio también es variable y se extiende desde dedo dormente diabetes tipo período de recién nacido hasta la vida adulta.

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Dada la presencia de hiperlaxitud articular, el diagnóstico diferencial se debe realizar con diversas enfermedades del tejido conectivo. There are no data on its prevalence in Latin America. They are characterized by a great clinical variability, from severe phenotypes, such as Ullrich congenital muscular dystrophy UCMDto intermediate and mild ones such as Bethlem myopathy BM.

Its onset is also variable and extends from the neonatal period to adulthood. Given the presence of joint hypermobility, the differential diagnosis should be made with various connective dedo dormente diabetes tipo diseases.

The dedo dormente diabetes tipo diagnostic algorithm in many patients has been insufficient to guide the genetic study in an adequate way, and from this the muscular magnetic resonance imaging has emerged as a very useful tool for a better diagnostic approach of this and other here pathologies.

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This ob jective of this review is to study the forms of presentation, clinical characteristics, specific diagnostic study, differential dedo dormente diabetes tipo and management of one of the most frequent hereditary muscular patho logies, with emphasis on the contribution of muscle magnetic resonance imaging. El tipo de herencia es variable e incluye segregaciones de tipo autosómica dominante y recesi va; ligada al cromosoma X y también mitocondrial.

Respecto a la epidemio logía de estas enfermedades, no existen datos exactos debido a las limitaciones en la confirmación diagnós tica con estudios de genética molecular que permitan determinar la alteración subyacente, encontrando en poblaciones representativas, prevalencias de En Chile y Latinoaméri ca no existen datos de prevalencia e incidencia de estas enfermedades, dedo dormente diabetes tipo sólo reportes de casos aislados 78.

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Fisiopatológicamente, dedo dormente diabetes tipo mutaciones del COL6 generan una disfunción mitocondrial y fenómenos apoptóticos de la fibra muscular, los que se ven amplificados por defectos en los mecanismos de autofagia Clínicamente, las M-COLVI son un espectro de enfermedades que comparten en mayor o menor gra do una serie de características fenotípicas como la hiperlaxitud y contracturas articulares Puede exis tir debilidad facial, pero los movimientos oculares se encuentran conservados.

Los pacientes con fenotipo severo de inicio precoz nunca logran marcha independiente, pudiendo lograr sólo control sedente y despla dedo dormente diabetes tipo por arrastre. La debilidad de la musculatura respiratoria asociada a escoliosis progresiva favorece el desarrollo de insuficiencia respiratoria dedo dormente diabetes tipo tipo restrictiva. Esta, si bien se desarrolla una vez que se pierde la marcha, pue de manifestarse antes con dedo dormente diabetes tipo nocturna, que se acompaña de somnolencia diurna y cefalea secundaria a la hipercapnia y disminución progresiva de la capacidad vital forzada.

En esta etapa es necesario el apoyo ventilatorio no invasivo BIPAP 17lo que debe ser su pervisado de manera periódica y precoz. También pueden presentar insuficiencia respira toria, con disminución en la capacidad vital forzada en la adolescencia temprana 13 Dentro de los reportes de series de casos relacionados con fenotipos intermedios se describe una forma de distrofia muscular de learn more here autosómica dominante 19 y una forma de mioesclerosis-miopatía autosómica recesiva Frecuentemente se presentan otros miembros afectados en la familia junto al caso índice.

Destaca también al interrogar en forma dirigida a adultos, la existencia desde la infancia de sig nos como dedo dormente diabetes tipo, laxitud articular con luxación de caderas, luxaciones recidivantes de rótula ó malforma ciones del pie Los pacientes con MB pueden desarrollar escoliosis con espina rígida, que comparada con la DMCU es moderada y requerir ayudas técnicas para deambular por las contracturas La historia clínica dirigida buscando los signos musculoesqueléticos y de piel antes enumerados es fundamental en la sospecha diagnóstica.

Estos signos clínicos suelen no asociarse en forma rutinaria a las miopatías, especialmente en aquellos pacientes menos débiles, en quienes los aspectos articulares y esqueléticos predo minan por sobre la debilidad.

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Por ello, ante la sospecha de Bethlem, el estudio de biopsia muscu lar se reserva en general para descartar otras afecciones musculares y los estudios de fibroblastos para evaluar el significado del estudio genético El fenotipo intermedio y la miopatía de Bethlem son mayormente causadas por mutaciones dominantes de severidad dedo dormente diabetes tipo y menos frecuentemente por mutaciones recesivas 9. La baja tasa de detección encontrada en miopatía de Bethlem se atribuye a la gran heterogeneidad genética de estas afecciones y a que la secuenciación no detecta variantes crípticas o intrónicas profundas.

La resonancia magnética muscular RMM ha sur gido como una excelente herramienta de apoyo en el diagnóstico y seguimiento de diversas miopatías y dis trofias musculares. Estimar el grado de compromiso muscular por infiltración grasa usando un score semi-cuantitativo 31 Específicamente, los hallazgos encontrados en la RMM pacientes con M-COLVI han sido ampliamente documentados en la literatura, con un patrón de afec tación de las extremidades inferiores característico 3334 Figura 3 :.

Si bien este patrón descrito es característico, el apor te de la resonancia para el diagnóstico de las M-COLVI es especialmente relevante en la miopatia de Bethlem, donde tanto el estudio genético como la biopsia muscular no siempre son diagnósticos.

Por otro parte, la RMM colabora en el diagnóstico diferencial con las principales patologías clínicamente similares como lo son las miopatías multiminicore, central core, distro fia muscular de Emery-Dreifuss, entre otras miopatías con contracturas y rigidez espinal. Las miopatías cen tral core, frecuentemente asociadas a mutaciones del receptor de la rianodina RYR1dedo dormente diabetes tipo un patrón característico con compromiso difuso del muslo, que respeta el aductor largo, recto femoral, y gracilis.

Dedo dormente diabetes tipo miopatías con cores, como las secundarias a mutaciones de MYH7 y TTN, se caracterizan por ser predominantemente distales, con compromiso del tibial anterior y del grupo peroneo en la primera, y del semitendinoso y peroneo largo, en la segunda 39 Considerando como característica fundamental la debi lidad muscular, las M-COLVI deben diferenciarse de otras miopatías congénitas, que dedo dormente diabetes tipo cursan con hipermovilidad articular y espina rígida como son: 1 las miopatías multiminicore dedo dormente diabetes tipo secundaria a mutacion el gen dedo dormente diabetes tipo la selenoproteina SEPN1 y gen de la rianodina RYR1 ; 2 Las miopatías central core secundarias a mutaciones AR o AD del RYR1, las cuales se asocian frecuentemente a luxación congénita de caderas, y otras miopatías con cores click rias a miosina 7 MYH7 y titina TTN.

Ante la presencia de contracturas, cuando estas son sutiles, el diagnóstico diferencial principal son las distrofias musculares de cinturas 19 y en presencia de contracturas como rasgo principal, el diagnóstico diferencial es la distrofia muscular de Emery- Dreifuss El manejo inicial consiste en evaluar la extensión de la enfermedad en pacientes con diagnóstico confirmado.

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El manejo respiratorio por sí solo ha aumentado la sobrevida de los pacientes con UCMD 9. El soporte ventilatorio nocturno es requerido para manejar la hipoventilación nocturna que se pro duce usualmente en las primeras décadas de la vida de pacientes dedo dormente diabetes tipo UCMD.

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Todos dedo dormente diabetes tipo pacientes requieren manejo kinésico activo para promover la movilidad e independencia funcio nal. En pacientes con UCMD la inmovilización axial temprana es importante para dedo dormente diabetes tipo la postura y proteger contra el desarrollo de escoliosis.

La escoliosis en pacientes con UCMD se desarrolla frecuentemente en la primera o segunda década y usualmente requiere manejo activo incluyendo cirugía en muchos casos. Se sugiere realizar profilaxis mediante vacunación y utilización temprana de anti bióticos para prevenir infecciones respiratorias en go here bos trastornos Tanto la necesidad de realizar consejo genético y prevenir complicaciones, como los avances de terapias en desarrollo, hacen necesario llegar a un diagnóstico específico de estas condiciones.

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Multiple congenital contractures: Birth prevalence, etiology, and outcome. J Pediatr. Prevalence of genetic muscle disease in Northern England: in-depth analysis of a muscle clinic population.

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