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Diabetes y anticuerpos GAD: ¿Cuál es la conexión?

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Probablemente hay muchas causas de este tipo de diabetes. La mayoría de estos pacientes son obesos, y la obesidad por sí misma causa cierto grado de resistencia a la insulina.

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Sin embargo, tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones macro y microvasculares. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la falta de actividad física.

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Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres con DMG previa y en los individuos con hipertensión o dislipemia; su frecuencia varía en diferentes subgrupos raciales y étnicos.

Estas formas de diabetes frecuentemente se caracterizan por la aparición de hiperglucemia a una edad temprana generalmente antes de diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa 25 años. Se las conoce como diabetes juvenil de comiendo en la madurez MODY y se caracterizan por un deterioro en la secreción de insulina con un defecto diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa o nulo en la acción insulínica.

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Se heredan en forma autosómica dominante. Hasta la fecha, se han identificado anormalidades en 6 loci genéticos en diferentes cromosomas. Se han hallado mutaciones puntuales en las mitocondrias del ADN que se asocian con diabetes y sordera.

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En unas pocas familias se han identificado anomalías genéticas que dan lugar a la incapacidad de convertir la proinsulina en insulina, las que se heredan con un patrón autosómico dominante.

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La hipopotasemia inducida por el somatostatinoma y el aldosteronoma puede causar diabetes, al menos en parte, por la inhibición de la secreción de insulina. Tolosa, Eduardo. signos de diabetes de salmuera.

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La diabetes mellitus DM es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemiaresultante de la alteración de la secreción de insulina, la acción de la insulina, o ambas.

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La base de las anomalías del diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa de los carbohidratos, las grasas y las proteínas en la DM es la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos diana. La hiperglucemia marcada se manifiesta por poliuria, polidipsia, pérdida de peso, a veces con polifagia y visión borrosa. La hiperglucemia crónica también puede acompañarse de alteración del crecimiento y susceptibilidad a ciertas infecciones.

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Los pacientes con DM tienen mayor incidencia de aterosclerosis cardiovascular, arterial periférica y enfermedad cerebrovascular.

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También se observan hipertensión y anormalidades del metabolismo de las lipoproteínas. La gran mayoría de los casos de DM se divide en 2 categorías etiopatogénicos amplias: a la DM tipo 1, cuya causa es la deficiencia absoluta de la secreción de insulina.

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Clasificación de la DM y otras categorías de la regulación de la glucosa. Por ejemplo, una persona con DM gestacional DMG puede seguir con hiperglucemia después del parto y arribarse al diagnóstico de DM tipo 2.

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Diabetes mediada por inmunidad. Algunos pacientes, especialmente los niños y los adolescentes, pueden presentar cetoacidosis como primera manifestación de la enfermedad.

La diabetes mediada por inmunidad suele ocurrir en la niñez y la adolescencia pero puede ocurrir a cualquier edad, incluso en diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa octava o novena décadas de la vida.

Estos pacientes también son propensos a otros trastornos autoinmunes, como la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, el vitíligo, la enfermedad celiaca, la hepatitis autoinmune, la miastenia grave y la anemia perniciosa.

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Algunas formas de diabetes tipo 1 no tienen diagnóstico diferencial. Algunos de estos pacientes tienen insulinopenia permanente y son propensos a la cetoacidosis, pero no tienen evidencia de autoinmunidad.

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Las personas con este tipo de diabetes sufren cetoacidosis episódica y muestran diferentes grados de deficiencia de insulina entre los episodios. Diabetes tipo 2 desde pacientes con predominio de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina hasta pacientes con predominio de deficiencia diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa de insulina y resistencia a la insulina.

La prevalencia de estos autoanticuerpos ha sido estudiada en la población general y en familiares en primer grado de pacientes diabéticos.

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Se han hallado mutaciones puntuales en las mitocondrias del ADN que se asocian con diabetes y sordera. En unas pocas familias se han identificado anomalías genéticas que dan lugar a la incapacidad de convertir la proinsulina en insulina, las que se heredan con un patrón autosómico dominante.

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La resultante intolerancia a la glucosa es leve. Del mismo modo, la producción de moléculas de insulina mutante con el diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa deterioro del receptor vinculante también ha sido identificada en unas pocas familias y se asocia con una herencia autonómica; solo afecta ligeramente al metabolismo de la glucosa, o también puede ser normal.

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Defectos genéticos de la acción de la insulina. Hay causas poco comunes de diabetes provenientes de anormalidades de acción de la insulina, determinadas genéticamente.

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Las anomalías metabólicas asociadas a las mutaciones del receptor de la insulina pueden variar desde La hiperinsulinemia y la hiperglucemia leve a la diabetes grave. Algunas personas con estas mutaciones pueden tener acantosis nigricans.

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Las mujeres pueden virilizarse y tener agrandamiento quístico de los ovarios. En el pasado, este síndrome se denominaba resistencia la insulina de de tipo A.

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Las alteraciones en la estructura y la función del receptor de insulina no pueden ser demostradas en pacientes con diabetes lipoatrófica con resistencia a la insulina. Por lo tanto, se supone que la lesión s debe residir en las vías de transducción de diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa pos receptor.

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Si son suficientemente extensas, la fibrosis quística y la hemocromatosis también dañan las células y afectan la secreción de insulina. Endocrinopatías Varias hormonas por ej.

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Las cantidades excesivas de estas hormonas acromegalia, l síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma pueden causar diabetes. En general, esto ocurre diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa individuos con defectos preexistentes de la secreción de insulina; pero cuando el exceso hormonal se ha normalizado, la hiperglucemia se resuelve normalmente.

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La hipopotasemia inducida por el somatostatinoma y el aldosteronoma puede causar diabetes, al menos en parte, por la inhibición de la secreción de insulina.

En general, la hiperglucemia se resuelve después de lograr la supresión del tumor. Muchos medicamentos pueden diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa la secreción de insulina y no causan diabetes por sí mismos, sino que pueden desencadenar la diabetes en individuos con resistencia a la insulina.

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Afortunadamente, diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa reacciones a los medicamentos son poco frecuentes. Se ha informado que los pacientes que reciben interferón desarrollan diabetes asociada a anticuerpos contra las células de los islotes y, en ciertos casos, se produce una deficiencia grave de la insulina.

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Los pacientes con rubéola congénita pueden desarrollar diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa, aunque la mayoría de estos pacientes tienen marcadores HLA e inmunológicos característicos de la diabetes tipo 1.

Por otra parte, los virus Coxsackie B, citomegalovirus, adenovirus y de la parotiditis han sido implicados en la inducción de ciertos casos de diabetes. Formas poco comunes de diabetes mediada por inmunidad.

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En esta categoría, hay 2 condiciones conocidas, y otras que probablemente ocurran. Los pacientes suelen tener títulos elevados de autoanticuerpos GAD, y aproximadamente un tercio desarrolla diabetes. Al unirse al receptor de insulina, los anticuerpos anti receptor de insulina pueden causar diabetes, pues bloquean diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa unión de la insulina a su receptor en los tejidos diana.

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Sin embargo, en algunos casos, estos anticuerpos pueden actuar como agonistas de la insulina después de la unión al receptor y por lo tanto causar hipoglucemia. Los anticuerpos anti-receptores de Insulina ocasionalmente diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa encuentran en los pacientes con lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades autoinmunes.

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Al igual que en otros estados de extrema resistencia a la insulina, los pacientes con anticuerpos anti-receptor de insulina suelen tener acantosis nigricans. En el pasado, este síndrome se denominaba resistencia a la insulina.

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Otros diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa genéticos a veces asociados a la diabetes. Muchos síndromes genéticos se acompañan de una mayor incidencia de diabetes, como las anomalías cromosómicas del síndrome de Down, el síndrome de Klinefelter y el síndrome de Turner. Entre las manifestaciones adicionales se hallan la diabetes insípida, el hipogonadismo, la atrofia óptica y la sordera neurológica.

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Diabetes mellitus gestacional. Durante muchos años, la DMG ha sido definida como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia durante el embarazo.

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Aunque la mayoría de los casos se resuelve con el parto, la definición se aplicaba independientemente de que la condición persistiese o no diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa del embarazo y no excluye la posibilidad de que la intolerancia a la glucosa no reconocida pueda haber comenzado, precedido o aparecido en forma diabetes insípida anti-glutamato descarboxilasa con el embarazo.

Esta definición facilitó una estrategia uniforme para la detección y la clasificación de la DMG pero sus limitaciones han sido reconocidas durante muchos años.

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Cromosoma 7, glucocinasa MODY2 3. ADN mitocondrial 8.

Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus (I) - Artículos - IntraMed

Otros B. Defectos genéticos en la acción de la insulina 1.

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Síndrome de Rabson-Mendenhall 4. Diabetes lipoatrófica 5.

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Otros C. Pancreatitis 2.

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Hemocromatosis 6. Pancreatopatía fibrocalculosa 7.

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Síndrome de Cushing 3. Glucagonoma 4. Feocromocitoma 5.

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Hipertiroidismo 6. Somatostatinoma 7.

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