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La enfermedad se caracteriza por poliuria y polidipsia.

El Nap es normal o bajo. Si se aumenta la velocidad de infusión de líquido para paliar las pérdidas urinarias, la poliuria persistente puede ser mal interpretada como DI.

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El diagnóstico correcto se establece al disminuir la cantidad de fluido administrado iv, tiene como resultado la disminución de la diuresis, un aumento de la concentración de orina y normalización del Nap.

Los fluidos administrados iv deben ser ajustados a reemplazar las perdidas obligadas y que el paciente sea capaz de experimentar sed y regular la ingesta de líquidos apropiadamente.

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En caso de que la administración de fluidos disminuya, la orina no se concentre y Nap aumente hasta un nivel normal link o por encima de lo normal, se debe considerar la posibilidad de DI. La osmolalidad urinaria se obtiene cada h y debería mostrar un marcado incremento si el paciente presenta DI.

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Capítulo 5. Patología neuroendocrina.

Hipopituitarismo El déficit de ADH es la Diabetes insípida término que se refiere a la eliminación de una gran cantidad de líquido diluido 20 Esta falta de ADH lleva a la instauración de una poliuria ya que el paciente es incapaz de concentrar la orina. Si la ingesta tratamiento de la diabetes insípida neurohipofisaria adh agua es insuficiente puede llevar a una encefalopatía hipertónica debido a la hipernatremia, al colapso circulatorio debido a la depleción de volumen o a ambos.

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Los axones atraviesan la eminencia media para formar el tracto supraóptico hipofisario. Durante el transporte los péptidos son desdoblados en arginina vasopresina, neurohipofisina y glicopéptido en respuesta a estímulos osmóticos y de la volemia.

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El riñón es el efector primario de la respuesta a vasopresina a las fluctuaciones osmolares. La vasopresina modula la velocidad de flujo urinario dentro de los límites de la capacidad renal tubular y la toxicidad del intersticio medular.

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El fluido obligado requerido para la excreción renal de una carga osmótica diaria es minimizada pero no eliminada de la acción de la vasopresina. Las pérdidas insensibles de agua a través de la piel, los pulmones y el tracto gastrointestinal también contribuyen a la pérdida obligatoria de agua.

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Aunque la secreción de vasopresina puede disminuir la cantidad de agua requerida para reemplazar la pérdida de fluidos, nunca puede eliminar la necesidad de agua. La sed es el mecanismo por la cual las pérdidas obligatorias son reemplazadas evitando así la hipertonicidad.

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También existen receptores en la orofaringe que contribuyen a la sensación de sed. Una vez liberada en el torrente sanguíneo la ADH funciona como una verdadera hormona.

Aunque la mayoría de los axones terminan en la hipófisis posterior una amplia minoría termina a nivel alto en el tronco hipofisario y se vierte a través del sistema venoso portal que drena en la hipófisis anterior. La destrucción de las células neurosecretoras o la sección alta del tallo hipofisario se asocia con diabetes insípida permanente.

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La exéresis de la hipófisis posterior o la sección distal del tallo produce solamente una diabetes insípida transitoria poliuria transitoria y puede liberar suficiente hormona. Un paciente con poliuria, una historia de traumatismo del sistema nervioso central o con déficits neurológicos de la línea media sugiere el diagnóstico de diabetes insípida.

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Con el mecanismo click la sed intacto y una ingesta apropiada de agua el paciente puede tratamiento de la diabetes insípida neurohipofisaria adh una adecuada natremia y osmolaridad sanguínea. Tras la cirugía de la neurohipófisis existe un período de días de poliuria seguidos de otro período de días con oliguria antes de que la poliuria y la polidipsia de la diabetes insípida central sobrevengan.

El trauma inicial causa un shock paralítico de la función neurosecretora y no se libera ADH.

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Finalmente la muerte de las células neurosecretoras causa un déficit permanente de ADH. En segundo lugar la capacidad del paciente de concentrar la orina días del postoperatorio puede ser mal interpretada como recuperación de la neurohipófisis.

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Afortunadamente el daño de la neurohopófisis suele ser de poca cuantía y suele haber recuperación completa. Es indispensable pues un manejo inicial adecuado en el postoperatorio para evitar complicaciones. La producción de grandes cantidades de orina diluida puede estar causada por déficit de ADH DICincapacidad de respuesta a ADH por parte del riñón DI nefrogénica e ingesta persistente de agua psicógena.

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Es secundaria sólo cuando el traumatismo es una causa de diabetes insípida central. Los tumores hipofisarios sin embargo rara vez causan diabetes insípida central porque no suelen alcanzar suficiente tamaño para interrumpir la función neurosecretora.

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Se identifican a estos pacientes con las mediciones del nitrógeno sanguíneo urinario BUNcreatinina y tasa de filtración glomerular FGR. En los raros casos con DI nefrogénica familiar la alteración se manifiesta precozmente tras el nacimiento y se transmite habitualmente de forma recesiva ligada al cromosoma X.

Capítulo 5.

Se determina posteriormente la osmolalidad urinaria 60 min después. Puede administrarse vía intranasal o agentes orales cuando recupere su nivel de conciencia.

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Una dosis inicial de 1mg iv no existe ventaja por vía s. Hay que tener cuidado con no continuar con los fluidos hipotónicos en exceso mientras se produce la antidiuresis persistente al mismo tiempo que se administra DDAVP ya que puede producirse una hiponatremia severa.

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Existe falta de liberación de vasopresina debido al shock axonal con posterior muerte neuronal. A los d puede existir un período de liberación descontrolada de vasopresina, provocando una antidiuresis inapropiada, es la 2. Este retorno a la DI marca la 3.

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Finalmente el manejo apropiado de los pacientes con patología paraselar es tratar el déficit de la hipófisis anterior, administrando en el intraoperatorio y en el postoperatorio, hidrocortisona en infusión continua y posteriormente sustituyéndola por dosis orales tan pronto como sea posible hasta que se permita una adecuada función de la Hipófisis anterior de forma documentada. No se recomienda administrar arginina vasopresina por su poder uterotónico.

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El déficit parcial con hipernatremia excluye la polidipsisa primaria. El diagnóstico de DI se establece en presencia de una osmolalidad sérica aumentada que es debida al aumento de Nap o por una inapropiada disminución del nivel de vasopresina por inapropiada baja osmolaridad urinaria.

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Si existen estos criterios no hay necesidad del test de deprivación y debe administrarse DDAVP para confirmar la respuesta renal; si no se satisfacen estos criterios se realiza el test de deprivación para ver la respuesta de la liberación de vasopresina a la hipersomalidad y a la contracción de volumen.

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La RNM con gadolinio permite diferenciar el LCR, las meninges y si hay invasión del seno cavernoso; la punción lumbar PL puede excluir la infección o las enfermedades infiltrativas. Los tubos colectores pasan a través del intersticio medular cuya osmolalidad aumenta de 1.

En las personas normales aproximadamente 20 litros de fluido alcanzan diariamente el sistema colector siendo hipotónico con respecto al plasma, habiendo sido diluido en el asa gruesa del asa de Henle. En presencia de ADH, el agua puede difundir pasivamente dentro del intersticio medular renal hipertónico.

Por lo tanto los de mayor edad deben aumentar su ingesta de agua para excretar la carga obligada de soluto. Here factores osmóticos y no osmóticos pueden regular la liberación de Tratamiento de la diabetes insípida neurohipofisaria adh.

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Los osmorreceptores no son iguales de sensibles para cualquier soluto. Los factores no osmóticos son capaces de estimular la liberación de ADH incluida la depleción de volumen y la hipotensión.

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Los receptores de estiramiento localizados en la aurícula izquierda aumentan la liberación de ADH cuando se exponen a una presión disminuida. Al contrario, la expansión de volumen, la distensión de la aurícula izquierda y la taquicardia auricular paroxística todas aumentan source presión en aurícula izquierda y producen supresión de la liberación de ADH.

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Una vez estimulados estos receptores, relativamente insensibles, son capaces de anular los estímulos osmóticos menos potentes. Los alfa adrenérgicos suprimen la liberación mientras que los beta adrenérgicos estimulan su liberación.

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