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Dado que la mayoría de los casos de DM2 se desarrollan la diabetes tipo 1 parece melanoma partir de una obesidad previa, los factores protectores propios de la DM2 son dominantes sobre los factores de riesgo propios de la obesidad. Estas terapias van dirigidas a inhibir tirosín-quinasas o bien a la proteína-quinasa diana de rapamicina mTORcomo everolimus y temsirolimus Siendo la insulina necesaria para la captación celular de la mayor parte de la glucosa, la inhibición de los receptores de insulina conduce directamente a hiperglucemia.

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La inhibición de mTOR se ha demostrado que disminuye la secreción de insulina e induce resistencia periférica a insulina En conjunto, estos datos sugieren que los mecanismos involucrados en el desarrollo de la hiperglucemia en respuesta a ambas terapias podrían estar relacionados.

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La DM1 presenta alteraciones inmunológicas diferentes al ser una enfermedad autoinmune caracterizada por la hiperreactividad contra las células la diabetes tipo 1 parece melanoma mediada por linfocitos T y células presentadoras de antígeno activadas Los niveles elevados de glucosa circulante favorecen el crecimiento tumoral a través de mecanismos directos e indirectos La influencia de la glucosa en la biología tumoral puede ejercerse al inducir aumentos en la insulina circulante.

Sin embargo, la glucosa favorece el crecimiento independientemente de la insulina en células tumorales cultivadas in vitro Las relaciones entre el metabolismo de la glucosa y los oncogenes son bidireccionales: altas concentraciones de glucosa inducen mutaciones en oncogenes, y los oncogenes incluyendo a RAS y myc alteran la diabetes tipo 1 parece melanoma expresión de enzimas metabólicas, forzando el metabolismo celular hacia glucólisis y reduciendo así los daños oxidativos Las mutaciones oncogénicas pueden regular el consumo de glucosa determinando el fenotipo metabólico de cada célula dentro de un mismo tumor, permitiendo la coexistencia y cooperación entre células con distinto metabolismo y fenotipo dentro del tumor.

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