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Los artículos desarrollan este tema central en detalle, considerando sus diferentes perspectivas y son escritos por autores altamente calificados, provenientes de diferentes instituciones de salud, tanto chilenas como extranjeras.

La ateroesclerosis carotídea debe evaluarse en cada paciente dado el alto grado de asociación de esta enfermedad con la enfermedad coronaria arterioesclerótica. La ateroesclerosis cerebral y los infartos cerebrales secundarios a esta patología alcanzan también una mayor frecuencia y peor pronóstico en la diabetes.

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Alteraciones en el perfil lipídico aparte de los efectos cardiovasculares podrían jugar un rol en la presencia de microalbuminuria y nefropatía diabética. En DM1 se ha observado que el nivel de triglicéridos 19 y colesterol no-HDL se encuentra asociado a la presencia de microalbuminuria En DM2, la presencia de dislipidemia, especialmente HDL elevado se ha visto click a una menor incidencia de insuficiencia renal Se ha observado que la administración de rosuvastatina reduce los eventos cardiovasculares y los niveles de proteína C-reactiva 22lo que plantea la atractiva hipótesis que estos agentes pudieran reducir la microalbuminuria y la velocidad de progresión de la insuficiencia renal en pacientes diabéticos y archivos pdf de diabetes de nefropatía diabéticos.

Estudios preliminares sugieren que ello pudiera ser real 23 Por ahora se desconoce el impacto que podría tener su intervención sobre archivos pdf de diabetes de nefropatía inicio y evolución de la nefropatía diabética. La observación del fondo de ojos es una oportunidad para evaluar directamente la microcirculación.

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En casos aislados se ha observado regresión de nefropatía inicial Por tratarse de una terapia reciente no se archivos pdf de diabetes de nefropatía documentado sus resultados sobre la evolución de la nefropatía diabética en el largo plazo.

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Por la gran importancia de la nefropatia diabética nos parece que debemos acentuar todos nuestros esfuerzos en su prevención, lo cual tiene un rendimiento demostrado, siendo la base principal la excelencia del control metabólico y de la hipertensión arterial. Una vez establecida la macroalbuminuria, también existe evidencia en diabetes tipo 2 que se puede retardar el paso a una insuficiencia renal terminal.

El gran mensaje y lo que hemos aprendido es que la evolución del paciente se juega en la orientación que recibe en primera visita y; de ahí la gran responsabilidad que le cave al médico general de saber orientar y manejar al paciente y archivos pdf de diabetes de nefropatía establecer su manejo multidiciplinario de acuerdo a los problemas que plantea el paciente.

Los autores declaran no tener conflictos de interés, en relación a este artículo. Artículo anterior Artículo siguiente.

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Tema central: Nefrología. ABC of diabetic nephropathy: a practical guide for the general practitioner. Descargar PDF.

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Juan Alberto Fierro 1U. Carlos Zavala 2.

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Clínica Las Condes. Este artículo ha recibido. Under a Creative Commons license. Información del artículo. Palabras clave:.

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Nefropatía diabética. Although written from the stand point of view of the nephrologist, a multidisciplinary approach is warranted.

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Chronic kidney disease CKD and type 2 diabetes mellitus T2DM are highly prevalent chronic diseases that represent a significant public health problem and require multidisciplinary management.

T2DM is the main cause of CKD in our setting and it is also a major comorbidity of non-diabetic nephropathy.

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Patients with diabetes and renal failure represent a special risk group as they have higher morbidity and mortality and are at a higher risk of hypoglycaemia than diabetic individuals with normal renal function. This consensus document aims to facilitate the appropriate selection and dosage of anti-diabetic drugs as well as establishing glycaemic control safety targets in patients with CKD.

Asimismo, la ERC es un problema emergente en todo el mundo. La diabetes es un importante factor de riesgo modificable para el desarrollo de ERC. La prevalencia de proteinuria se incrementa archivos pdf de diabetes de nefropatía forma significativa a partir de los 15 años del diagnóstico de la diabetes La presencia de albuminuria en pacientes con DM2 archivos pdf de diabetes de nefropatía un factor predictivo de insuficiencia renal crónica, siendo la duración media desde el inicio de la proteinuria hasta la insuficiencia renal terminal de 7 años El riesgo de aparición de insuficiencia renal se multiplica por 25 en el diabético con respecto a la población no diabética 7.

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Estimación de la función renal y clasificación de la enfermedad renal crónica. Dado que la DM2 es un factor de riesgo para el desarrollo de ERC y que la prevalencia de ERC oculta o no diagnosticada es muy elevada, se recomienda realizar al menos anualmente un cribado de la función renal, mediante la determinación del FG y de la albuminuria, en link los archivos pdf de diabetes de nefropatía con DM2 16, El documento de consenso sobre ERC suscrito por la S.

Importancia pronóstica de la enfermedad renal crónica en el paciente con diabetes.

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La nefropatía diabética es un importante marcador de morbimortalidad en el paciente con diabetes. La presencia de proteinuria read article el paciente con diabetes, incluso con cifras normales de FG, es un potente indicador de progresión de enfermedad renal y de mortalidad 24, La macroalbuminuria es mejor predictor de la tasa de deterioro renal que el nivel del FG basal La tasa de deterioro renal es también mayor en ancianos diabéticos La ERC se asocia a un marcado incremento de episodios cardiovasculares infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca crónica, accidente cerebrovascular, arteriopatía periférica genéricamente encuadrados en el llamado síndrome cardiorrenal tipo IV Objetivos de control de presión arterial en el paciente con diabetes y enfermedad renal crónica.

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La hipertensión es un factor implicado en la progresión de la ERC conjuntamente con la proteinuria y el mal control del metabolismo hidrocarbonado. En pacientes con ERC, el objetivo del tratamiento antihipertensivo es triple: reducir la presión arterial, reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares y retardar la progresión de la ERC.

Por otro lado, los pacientes archivos pdf de diabetes de nefropatía diabetes presentan con frecuencia hipertensión nocturna no diagnosticada, lo que podría explicar en parte el exceso de riesgo cardiovascular de algunos pacientes.

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Por todo ello, debe considerarse un uso rutinario y protocolizado de la MAPA en el paciente con diabetes, especialmente si presenta ERC. Sin embargo, la presencia de diabetes puede hacer aconsejable un objetivo tensional algo inferior.

Fisiopatología de la nefropatía diabética | Nefrología

Objetivos de control lipídico en el paciente con diabetes y enfermedad renal crónica. Las estatinas con escasa eliminación renal, como atorvastatina y fluvastatina, no requieren ajuste de dosis en pacientes con ERC.

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Ezetimiba no requiere ajuste de dosis. Hay que tener en cuenta que el riesgo de rabdomiolisis por estatinas se incrementa en pacientes con ERC. Antiagregación en el paciente con diabetes y enfermedad renal archivos pdf de diabetes de nefropatía. Las guías KDIGO 18 aconsejan el uso de antiagregantes en pacientes con ERC con riesgo de complicaciones ateroscleróticas siempre y cuando su riesgo de sangrado no supere el beneficio esperado.

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Valoración del control glucémico en pacientes con enfermedad renal crónica. Por un lado, la uremia favorece la formación de carbamilato de hemoglobina, que interfiere en la determinación de la HbA 1c cuando se determina mediante cromatografía líquida de alta presión, dando lugar a niveles falsamente elevados.

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Por el contrario, hay otros factores que pueden producir un falso descenso en los niveles de HbA archivos pdf de diabetes de nefropatíacomo la menor vida media de los eritrocitos, las transfusiones y el aumento de la eritropoyesis tras el tratamiento con eritropoyetina La alternativa en estos casos sería realizar controles frecuentes de la glucemia capilar. Hipoglucemia y enfermedad renal crónica.

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La ERC es un factor de riesgo para el desarrollo de hipoglucemia. Los pacientes con diabetes y ERC, en comparación con los que no presentan ERC, tienen un riesgo doble de sufrir una hipoglucemia grave En la ERC concurren diversas circunstancias predisponentes a la hipoglucemia.

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Por otro lado, el tratamiento intensivo de la DM2 se asocia a un incremento archivos pdf de diabetes de nefropatía riesgo de hipoglucemia grave Objetivos de control glucémico en el paciente con enfermedad renal crónica. Una de las principales decisiones en el abordaje de la DM2 es establecer los objetivos de control glucémico. Sin embargo, el estudio UKPDS se llevó a cabo en pacientes con DM2 de inicio, en su mayoría sin enfermedad cardiovascular ni renal, por archivos pdf de diabetes de nefropatía que sus conclusiones no pueden aplicarse a sujetos con ERC.

En base a estos resultados, actualmente se recomienda la individualización de los objetivos de control glucémico en función de las características clínicas y psicosociales del paciente La metformina se elimina principalmente sin ser metabolizada, por vía renal mediante filtración glomerular y secreción tubular.

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La función renal debe archivos pdf de diabetes de nefropatía siempre antes de comenzar el tratamiento con metformina, y después periódicamente, prestando una atención especial a aquellos pacientes que se encuentran en situaciones en las que se puede alterar la función renal, como pueden ser el tratamiento con diuréticos o con antiinflamatorios no esteroideos, o el riesgo de deshidratación por ejemplo, en pacientes con demencia.

La metformina debe suspenderse temporalmente cuando existan vómitos, diarreas u otras causas potenciales de deshidratación. En conclusión, se recomienda:.

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Monitorizar la función renal antes de iniciar el tratamiento con metformina y periódicamente tras su instauración, especialmente en pacientes con factores de riesgo de deterioro de la archivos pdf de diabetes de nefropatía renal diuréticos, antiinflamatorios no esteroideos, contrastes read more, deshidratación.

Suspender temporalmente la metformina ante circunstancias que pongan en riesgo la función renal vómitos, diarrea, radiocontrastes, cirugía mayor. Las fichas técnicas de las diferentes sulfonilureas existentes en el mercado son poco precisas cuando se refieren a su empleo en pacientes con insuficiencia renal, por lo que el documento de consenso ha optado por realizar las recomendaciones de uso de las sulfonilureas en base a su diferente farmacocinética.

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La glibenclamida y la glimepirida son metabolizadas en el hígado a metabolitos activos que conservan acción hipoglucemiante y se eliminan por la orina, por lo que se acumulan en caso de ERC y pueden producir hipoglucemias graves de duración prolongada.

En particular, el empleo de glibenclamida debe evitarse en pacientes con ERC de cualquier grado, tal como recoge su ficha técnica, puesto que es la sulfonilurea con mayor riesgo de hipoglucemia 73, El riesgo de hipoglucemia por sulfonilureas se incrementa en pacientes con ERC, por lo que, en general, su uso no es recomendable.

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En caso de utilizarlas, se archivos pdf de diabetes de nefropatía el uso ajustando dosis de gliclazida, glipizida o sin necesidad de ajuste de dosis gliquidona. Aunque algunos estudios no han encontrado diferencias en la tasa de episodios de hipoglucemia entre las glinidas y otros secretagogos 73en general se acepta que el riesgo de hipoglucemia asociado al uso de glinidas es menor que con las sulfonilureas A pesar de ello, es recomendable iniciar el tratamiento con una dosis baja 0,5 mg.

La hiperglucemia es el hecho central en el desarrollo de las complicaciones asociadas a la diabetes, habiendo mejorado nuestro conocimiento acerca de los​.

La pioglitazona no induce episodios de hipoglucemia, mejora el perfil lipídico y ha demostrado cierto beneficio cardiovascular y un efecto nefroprotector en pacientes con ERC En conclusión, aunque la pioglitazona puede utilizarse en cualquier grado de ERC, sus efectos adversos edemas, insuficiencia cardíaca, fracturas, riesgo de carcinoma click vejiga limitan su indicación en pacientes con dicha enfermedad.

Pathology of human diabetic nephropathy. Contrib Nephrol.

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Pathologic classification of diabetic nephropathy. Seminars in nephrology.

Rev Mex Patol Clin. Link Pawan Krishan VA. Diabetic nephropathy: aggressive involvement of oxidative stress. J Pharm Educ Res.

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Am J Physiol Renal Physiol. Protein kinase C activation and its role in kidney disease. Nephrology Carlton.

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Linking metabolism and immunology: diabetic nephropathy is an inflammatory disease. Role of inflammation in diabetic complications. Nephrol Dial Transplant.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

The role of inflammatory Cytokines in diabetic Nephropathy. Journal of the American Society of Nephrology. Mar;19 3 Pentoxifylline ameliorates renal tumor necrosis factor expression, sodium retention, and renal hypertrophy in diabetic rats.

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Estas sustancias, que se han mostrado eficaces en la prevención de la retinopatía y la estabilización de la neuropatía, parecen disminuir el fenómeno de la hiperfiltración y reducir de forma leve la MAB.

Este aumento en la síntesis de DAG a partir de archivos pdf de diabetes de nefropatía hiperglucemia ocurre gracias a la activación de la vía de las pentosas y a una mayor oferta de dihidroxiacetonfosfato DHAP.

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Las células vasculares de los diabéticos muestran una activación de la PKC, cuyo papel se ha visto claramente implicado en el daño celular presente en la https://realnews.website/aravaca/2159.php 8.

Sin embargo, estudios clínicos recientes con ruboxistaurina en pacientes diabéticos con retinopatía no han mostrado ser eficaces en el control del daño renal archivos pdf de diabetes de nefropatía Productos avanzados de la glicosilación. El mecanismo de estas reacciones no se conoce con detalle, aunque se sabe que involucran complejos reordenamientos intramoleculares y que, en algunos casos, la asociación entre varios de estos compuestos da lugar archivos pdf de diabetes de nefropatía entrecruzamiento entre distintas proteínas o entre distintas zonas de una misma proteína Los AGEs se han relacionados con diferentes efectos a nivel renal, como la modificación de componentes estructurales de la membrana basal o de la matriz extracelular.

La hiperglucemia es el hecho central en el desarrollo de las complicaciones asociadas a la diabetes, habiendo mejorado nuestro conocimiento acerca de los​.

Finalmente, la intervención sobre los AGEs como diana terapéutica ha demostrado potenciales beneficios. El contenido de AGEs en la dieta se ha sugerido como un factor de riesgo para el desarrollo de ND, habiéndose relacionado una dieta baja en AGEs con una reducción en las concentraciones de mediadores inflamatorios en pacientes diabéticos 17así como con un efecto nefroprotector en modelos animales Otra estrategia iría dirigida a la inhibición de la formación archivos pdf de diabetes de nefropatía AGEs.

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Así, estudios clínicos con el uso de pimagedina en pacientes diabéticos tipo 1 mostraron archivos pdf de diabetes de nefropatía enlentecimiento en la pérdida de filtrado glomerular, aunque read more beneficio significativo sobre la progresión de la nefropatía establecida Estudios en modelos animales con este tipo de compuestos, como el ALT, han mostrado una atenuación del daño renal 21, Finalmente, es posible inhibir la unión de los AGEs a sus receptores mediante el empleo de formas solubles de éstos o de anticuerpos neutralizantes dirigidos contra los RAGE, aproximaciones que han demostrado reducir la albuminuria y atenuar la expansión mesangial y la esclerosis glomerular en modelos animales 23, La alta actividad metabólica del riñón determina la generación de una importante cantidad de archivos pdf de diabetes de nefropatía oxidantes, entre las que destacan las especies reactivas de oxígeno ROScomo el peróxido de hidrógeno y el anión superóxido.

Todas las estructuras renales son susceptibles de sufrir daño oxidativo.

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En la ND ha sido demostrada la relación directa entre la severidad de la lesión renal y el grado de estrés oxidativo. Documentos histológicos demuestran la presencia de productos de glico-oxidación y lipo-oxidación en archivos pdf de diabetes de nefropatía matriz mesangial y en las lesiones nodulares glomerulares de pacientes diabéticos. La intervención dirigida a reducir el estrés oxidativo ha sido postulada como una estrategia terapéutica de utilidad en la ND.

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En relación a las estrategias farmacológicas, se han empleado diversos antioxidantes para valorar su potencial beneficio como agentes renoprotectores, aunque los resultados, en general, no han sido consistentes 13, Sin embargo, la traslación archivos pdf de diabetes de nefropatía de estos resultados ha sido limitada.

Estudios clínicos sugieren click las vitaminas C y E pudieran mejorar la función endotelial en los pacientes diabéticos, aunque no hay datos concluyentes en relación a los beneficios sobre la ND.

En relación a las estatinas, el tratamiento de pacientes diabéticos tipo 2 hiperlipidémicos con simvastatina produjo, incluso antes de evidenciarse un descenso en los niveles de colesterol, una reducción en la generación de estrés oxidativo, indicando un efecto directo sobre este fenómeno Factores de crecimiento y daño renal asociado a la diabetes.

El papel de los fenómenos de inflamación y reparación tisular en la patogenia de las enfermedades renales se ha puesto de manifiesto en diversos estudios. En este sentido, las complicaciones microvasculares presentes en la diabetes constituyen un paradigma de la acción archivos pdf de diabetes de nefropatía de numerosas citoquinas inflamatorias y factores de crecimiento Factor de crecimiento del endotelio vascular.

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El VEGF es un potente mediador angiogénico endotelial con diferentes efectos biológicos, pero cuya función principal es la de mantener la integridad y viabilidad del endotelio. Varias citoquinas y factores de crecimiento pueden regular este archivos pdf de diabetes de nefropatía, y a su vez, se han observado diferencias en su expresión cuando las células son sometidas a agentes agresores.

Los cambios en la tensión de oxígeno, a través de la inducción del factor inducido por hipoxia 1 HIF-1son el mecanismo esencial en la regulación transcripcional del VEGF. Sin embargo, el mecanismo es complejo, y en estudios realizados en cultivos de células tubulares y podocitos se ha observado que el medio hiperglucémico, aunque favorece la producción de VEGF, no es capaz de aumentar la angiogénesis.

Recientemente se han constatado la participación del óxido nítrico ON junto al VEGF en los procesos de neovascularización presentes en la vasculopatía diabética Sin embargo, el visit web page en las células del epitelio visceral que se observa en varias de estas situaciones va a producir un aumento de la expresión de VEGF a nivel local, con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y una alteración del funcionamiento de la célula endotelial Las acciones terapéuticas relacionadas con este factor se dirigen a disminuir o aumentar las concentraciones tisulares de VEGF, con el objetivo de modificar el desarrollo de la vascularización.

A nivel experimental se ha observado que el empleo de anticuerpos anti-VEGF en ratas diabéticas producía una disminución de la hiperfiltarción, de la albuminuria y de la hipertrofia glomerular 38previniendo asimismo la sobrexpresión de la ON sintasa endotelial eNOS en el capilar glomerular.

Podría especularse sobre una posible relación patogénica entre la hiperglucemia y los cambios presentes en las fases precoces de la ERAD a través de esta vía, y la utilidad del VEGF como una posible diana terapéutica en archivos pdf de diabetes de nefropatía iniciales de la enfermedad.

Sin embargo, el hallazgo reciente de una disminución en la expresión del VEGF en el intersticio renal de pacientes con ERAD, a diferencia del aumento observado en algunos modelos archivos pdf de diabetes de nefropatía, y su posible contribución a la progresión de archivos pdf de diabetes de nefropatía enfermedad 39ha despertado inquietud tanto sobre la validez de estos modelos para el estudio de algunos mecanismos fisiopatológicos donde interviene el VEGF como sobre la utilidad de su bloqueo como medida de prevención para el desarrollo de ERAD.

Factor de crecimiento del tejido conectivo.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

El CTGF se identificó por primera vez en células mesangiales expuestas a la hiperglucemia, y recientemente se ha demostrado su sobreexpresión en los podocitos, tanto en animales como en pacientes diabéticos.

En estas situaciones, el CTGF favorece el daño glomerular a través de un aumento en la producción de proteínas de la matriz extracelular y de la inducción de cambios en la estructura del citoesqueleto Un reciente estudio en modelos murinos de diabetes tipo 1 y tipo 2 ha demostrado que la atenuación de la expresión del CTGF knock-down se asociaba a un menor grado de nefropatía, así como a una reducción de la expansión de la matriz mesangial y de los componentes que participan archivos pdf de diabetes de nefropatía la glomeruloesclerosis y la fibrosis intersticial Al comparar ambos modelos se observó en los animales transgénicos una menor actividad de la metaloproteinasa-2, enzima que participa en la degradación de la matriz mesangial.

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Sin embargo, todavía no se ha podido demostrar el papel de cada uno de ellos en la patogenia de la ERAD 40siendo algo prematuro proponer al CTGF como objetivo terapéutico en estas situaciones. El SRA es un determinante fundamental en los mecanismos que intervienen en el daño renal y vascular La activación del receptor Archivos pdf de diabetes de nefropatía pone en marcha los efectos deletéreos de la AII, como son la vasoconstricción y la hipertrofia vascular y cardiaca, junto a fenómenos inflamatorios, proliferativos y fibróticos.

En estudios en biopsias renales de archivos pdf de diabetes de nefropatía con diferentes tipos de enfermedad renal se observó expresión de ECA-2 en el endotelio de los capilares glomerulares y click at this page, y se pudo comprobar como el tratamiento con IECAs no modificaba su expresión La AII favorece la producción adrenal de aldosterona Aldoque recientemente ha sido reconocida como mediador en archivos pdf de diabetes de nefropatía daño renal y cardiaco.

Al igual que la AII, también contribuye a la disfunción endotelial aumentando el tamaño y rigidez de las células endoteliales, lo que source favorecer la pérdida de proteínas a través de las uniones intercelulares.

Finalmente, se han descrito nuevas moléculas derivadas de la AII, como la AIV corresponde a los péptidosque se obtiene por la acción de angiopeptidasas, aminopeptidasas, carboxipeptidasas o endopeptidasas.

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Se conoce que la AIV se une de manera selectiva a su receptor AT4 y favorece la secreción de PAI-1, aunque el papel biológico de estos nuevos péptidos es todavía incierto. diabetes floxigra obat.

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Medwave se preocupa por su privacidad y la seguridad de sus datos personales. Palabras clave: diabetic nephropathy, microvascular complications, chronic renal disease physiopathology.

Se estima que existen al menos millones de personas diabéticas en el mundo, los que se proyectan a millones para el año [2][3]. Las complicaciones de la diabetes pueden ser macro y micro vasculares. Éstas aumentan la probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares, acrecentando el riesgo de muerte en dos veces comparado con población sin la patología [1][2][3][4][5].

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El objetivo de esta revisión es comprender los mecanismos que son responsables del daño microvascular renal. Como palabras clave se utilizaron pathophyisiology, diabetic nephropathy, microvascular complications, advanced glycation end products, oxidative stress, aldose reductase, renineangiotensine aldosterone system, protein kinase archivos pdf de diabetes de nefropatía, inflammation citokines, growth factors, gene, epigenetic, miRNAs.

Se seleccionaron inicialmente 53 estudios, de los cuales se descartaron 15 por no cumplir los criterios de inclusión.

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Dentro de los 38 seleccionados había estudios de cohorte, de intervención, de prevalencia, de casos y archivos pdf de diabetes de nefropatía y estudios genéticos que contuvieran las palabras claves en relación al desarrollo de nefropatía diabética. Definición de nefropatía diabética La nefropatía diabética es una complicación causada por la diabetes a nivel de la microvasculatura renal. Los individuos con diabetes presentan una mayor tasa de filtración glomerular o hiperfiltración, mediada por la mayor relajación de las arteriolas aferentes en comparación a las eferentes.

A su vez, esto conduce a un aumento del flujo sanguíneo a través del capilar glomerular, elevando la presión. Cuando estas condiciones se mantienen en el tiempo, producen tanto una hipertrofia glomerular como un aumento de la superficie archivos pdf de diabetes de nefropatía capilar glomerular. Se han identificado tres fases capilares en el desarrollo de la nefropatía diabética:.

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Por el contrario, una disminución en la resistencia en la arteriola eferente disminuye la filtración y el aumento en la resistencia aumenta la filtración [10]. Estos cambios se traducen en un aumento de presión en el glomérulo y en hiperfiltración. Estos cambios producen que el capilar glomerular sea aplastado por la célula mesangial y desencadenan insuficiencia renal [11].

La nefropatía archivos pdf de diabetes de nefropatía establecida se caracteriza por la expansión mesangial nodular, acumulación hialina en arteriolas aferente y eferente, y una membrana basal del glomérulo marcadamente engrosada.

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Figura 1. Se han encontrado receptores para los productos avanzados de glicosilación en diferentes zonas del riñón.

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Estos se encuentran en células endoteliales, mesangiales, tubulares archivos pdf de diabetes de nefropatía musculares lisas [17]. Todo esto permite la generación de especies reactivas de oxígeno, daño endotelial, activación de procesos inflamatorios y, por ende, daño microvascular en this web page riñones.

Ejemplos de la primera son los productos de la glicosilación, vía de señalización de source, auto-oxidación de la glucosa y alteraciones en el metabolismo mitocondrial. Se ha visto que en la nefropatía diabética existe un aumento del estrés oxidativo en todas las estructuras del riñón [16][17].

Los radicales libres principalmente tienen el objetivo de causar una peroxidación en los lípidos de membrana, con lo que causan archivos pdf de diabetes de nefropatía pérdida de integridad y disfunción de las membranas. Normalmente, la archivos pdf de diabetes de nefropatía transforma glucosa en glucosafosfato, pero en condiciones de hiperglicemia esta enzima se satura, por lo que se produce mayor cantidad de sorbitol y hay también un mayor consumo de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato por parte de la aldosa reductasa, sugiriendo como posibles mecanismos de daño la falta de poder reductor para apalear el estrés oxidativo y el edema producido por la mayor concentración del sorbitol [20].

Existen estudios que demuestran mayor expresión de la aldosa reductasa en pacientes con nefropatía diabética, de modo que se ha encontrado una actividad significativamente mayor en diabéticos con nefropatía, respecto a diabéticos sin nefropatía [20].

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Un estudio en ratas mostró que un inhibidor de la aldosa reductasa prevenía los efectos de la nefropatía diabética de modo que reduce la sobreexpresión renal del factor de crecimiento endotelial vascular [21]. Esta vía depende de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa, sobre expresada en las células mesangiales del riñón en pacientes diabéticos, archivos pdf de diabetes de nefropatía un daño localizado en este órgano [23]. Por otro lado, la generación de isoformas de la proteína kinasa C y los altos niveles de diacilglicerol sanguíneo conducen a la disfunción microvascular y a la progresión de la enfermedad renal crónica.

También, se le atribuyen otros efectos en su sobreexpresión, como la apoptosis y proliferación celular, contribuyendo de manera independiente al daño renal [24]. read more

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Entre los daños que genera esta vía de señalización se encuentran alteraciones en la permeabilidad renal albuminuriaalteraciones en la tasa de filtrado glomerular, fibrosis del tejido intersticial, generación de especies reactivas del oxígeno y engrosamiento de la membrana basal.

Todo esto altera la función renal pudiendo generar insuficiencia renal crónica a largo plazo [25]. Se han encontrado los niveles de angiotensina II elevados, producto de la archivos pdf de diabetes de nefropatía y especies reactivas del oxígeno [26].

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En el caso de los podocitos, estos presentan acumulaciones de proteínas oxidadas y mitocondrias dañadas, ya que la angiotensina II induce la formación de especies reactivas del oxígeno, favoreciendo la autofagia de estas células, produciendo un aumento de la filtración glomerular [27]. Ello inhibe see more acción de colagenasas y disminuye archivos pdf de diabetes de nefropatía acción del sistema inmunológico [7][14].

Ambos factores, inducen la producción de matriz extracelular, proliferación celular, supervivencia y adhesión. El descontrol de la glicemia por la diabetes disminuye la producción de éste en el hígado, lo que produce una disminución del factor en la sangre.

Sin embargo, hoy en día existen evidencias para responsabilizar a la inflamación y a las respuestas inmunes en la aparición y desarrollo de esta enfermedad [29].

Estudios recientes demuestran que las citoquinas inflamatorias son determinantes en la aparición de las complicaciones archivos pdf de diabetes de nefropatía como la neuropatía, retinopatía y la nefropatía diabética [30].

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Por otro lado, las citoquinas también incitan la expresión de otras citoquinas y de receptores de las mismas. En la actualidad se reconocen a la interleuquina-1, interleuquina-6, interleuquina-8 y el factor de necrosis tumoral como actores del desarrollo de la nefropatía diabética y como potenciadores de las complicaciones en esta enfermedad [32].

Al factor archivos pdf de diabetes de nefropatía necrosis tumoral se le asocia con la retención de sodio e hipertrofia renal y como marcador temprano de la nefropatía diabética [33].

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Por otra parte, se ha encontrado que la interleuquina estimula la formación de otras citoquinas, como la interleuquina-1 y el factor de necrosis tumoral [34]contribuyendo al deterioro de las células renales, su posterior daño y el desarrollo de la nefropatía diabética. Es así como el tiempo comprendido entre el periodo fetal fundamental en la diferenciación de células totipotentes y adolescencia marca un source de particular susceptibilidad a éstos.

Idealmente el mejor mecanismo para evitar la progresión seria mantener un nivel glicémico adecuado, cuando esto no se logra, se desencadena una respuesta biológica patológica.

El estrés oxidativo tiene un efecto deletéreo directo sobre las células mesangiales y membranas celulares endoteliales, learn more here lo que controlar las especies reactivas del oxígeno también podría ayudar a disminuir la archivos pdf de diabetes de nefropatía de la enfermedad.

La vía de la proteína kinasa C también ejerce un efecto a nivel oxidativo, ya que determina la formación de especies reactivas del oxígeno.

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Archivos pdf de diabetes de nefropatía embargo, esta vía no sólo produce daño por estrés oxidativo, también produce alteraciones a nivel mesangial, de membrana basal e intersticio renal. Todo ello altera la función renal. El sistema renina angiotensina produce efectos deletéreos a distintos niveles, altera células y matriz extracelular, ya que la angiotensina II no sólo ejerce un efecto vascular, también tiene la capacidad de inducir la expresión de factores profibróticos que producen proliferación de matriz y llevan a fibrosis del glomérulo.

Los factores de crecimiento que mencionamos se activan por el estado hiperglicémico y éstos son los responsables de la formación de tejido fibrótico y alteración de la vasculatura renal.

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Con ello se busca mejorar la filtración glomerular y disminuir la proteinuria. La nefropatía diabética es una importante complicación microvascular en la diabetes, ya sea por la comorbilidad que provoca en el paciente que la padece como por lo archivos pdf de diabetes de nefropatía de sus vías patogénicas, su interrelación y el daño renal que producen.

Los formularios pueden ser solicitados contactando al autor responsable o a la dirección editorial de la Revista. Financiamiento Los autores declaran que no hubo fuentes de financiación externas.

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