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Entre estos dos extremos existe un amplio espectro de formas intermedias. La transmisión es autosómica recesiva. En la primera fase, la reacción inicial consume una molécula de ATP para fosforilar la glucosa a glucosafosfato para luego convertirla en fructuosafosfato.

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Una segunda molécula de ATP se requiere para el paso de una segunda fosforilación de la molécula da origen la fructuosa-1,6-bifosfato, gracias a la enzima FFQ. Otras dos reacciones terminarían de originar 2 moléculas de gliceraldehídofosfato, producto final de la fase de gasto de energía 1,5.

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Así, el balance entre consumo y producción, se obtiene un balance a favor energético de 2 ATP y 2 NADH, así como 2 moléculas de piruvato 1. De esta forma, la deficiencia de la FFQ altera por completo la disponibilidad de energía de las células por la caída en la producción de ATP, piruvato y poder reductor en forma de NADH Sin embargo, esta vía enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo 6 síntomas de diabetes logra compensar de forma equivalente a la glicólisis, lo que compromete la producción de energía suficiente durante el ejercicio físico.

Tabla 1.

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Clasificación de las enfermedades del almacenamiento del glucógeno. Fuente: Elaboración propia.

Entre yRonquist y Waldenstro observaron que los eritrocitos de las personas con la enfermedad de Tarui presentaban niveles elevados de calcio intraeritrocitario. La miopatía se manifiesta como un conjunto de síntomas que abarcan desde debilidad leve hasta intolerancia marcada al ejercicio, calambres musculares, disminución de reflejos tendinosos y niveles séricos elevados de enzimas musculares Debido a esto, se han propuesto al menos cuatro presentaciones clínicas de la enfermedad de Tarui, resumidas en la tabla 2.

Tabla 2.

Presentaciones clínicas de la enfermedad de Tarui Fuente: Elaboración propia. Dado que la afectación muscular esquelética en la enfermedad de Tarui se caracteriza por síntomas poco específicos, sin evidencias francas de la enfermedad ni diferenciales de otros padecimientos, el diagnóstico de esta miopatía metabólica puede ser difícil.

En muchos casos, la sospecha de la enfermedad de Tarui se da por exclusión de otros padecimientos, y pese a que los síntomas podrían ser leves e inespecíficos el diagnóstico correcto es importante para prevenir posibles complicaciones graves, como mioglobinuria y fallo renal 4, Las primeras sospechas suelen provenir de las crisis agudas reversibles, que se manifiestan principalmente en enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo 6 síntomas de diabetes de fatiga prematura y contracturas musculares, con frecuencia acompañadas de rabdomiolisis con elevada creatina quinasa en suero y, en ocasiones, por mioglobinuria 2.

También es posible observar ictericia, niveles elevados de creatina quinasa CKhiperuricemia, reticulocitosis y aumento de la bilirrubina sérica.

Las enfermedades primarias del almacenamiento del glucógeno, también conocidas Los principales síntomas de las EAG que afectan músculo incluyen ya que se encarga de la conversión de fructosafosfato a fructosa-1,6-​bifosfato en otros tipos de padecimientos como lo son la obesidad, diabetes y cáncer (19).

La forma de aparición tardía se presenta con calambres y mialgias en la edad adulta, aunque la capacidad de ejercicio ya es baja desde la infancia 3,9. Esta característica de acumulación de poliglucosanos es característica típica de la deficiencia de la enzima de ramificación de la EAG tipo IV, por lo que debe también realizarse diagnóstico diferencial al respecto Las pruebas para evaluar la presencia de FFQ por histoquímica suelen ser negativas y tradicionalmente ha sido un factor diagnóstico clave para explicar la enfermedad 2.

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Las muestras pueden ser obtenidas de vellosidades coriónicas o líquido amniótico 7. También se describieron tres nuevas mutaciones sin sentido DA, SC, G57V y que involucró residuos altamente conservados y cuyas predicciones en modelos estructurales indican efectos negativos sobre la estructura o función de la proteína 9.

Enfermedad de Tarui: revisión y perspectivas bioinformáticas - Actualidad Médica

El informe que emite el radiólogo en cuanto a la impresión diagnostica fue de: hematoma del psoas derecho con compromiso pieloureteral del riñón derecho ligero a moderado de tipo parcial.

Se decide realizar BAAF de abdomen específicamente en la lesión del psoas derecho : en el extendido observado estuvo constituido por detritus celularesneutrófilos y células mesoteliales reactivas que corresponden a proceso inflamatorio agudo.

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El estudio bacteriológico que se realizó a partir de la muestra obtenida informó la presencia del germen: Staphylococus aureus, donde en el antibiograma se planteó que era: sensible a Ciprofloxacina Vancomicina y Sulfaprim. Los tests de desarrollo psicomotor fueron normales.

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A la paciente se le impuso tratamiento con antibioticoterapia adecuada y evolucionó favorablemente en un período de tiempo de aproximadamente una semana. Se realizaron estudios imagenológicos de control y seguimiento.

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D: - Glucogenosis secundaria, Síndrome de Mauriac. Discusión Consideramos que el referido caso presenta los criterios diagnósticos del Síndrome de Mauriac, cursando hepatomegalia, fascie cushingoide, pobre control metabólico, hipercolesterolemia y retardo en el crecimiento y madurez sexual.

Muchos autores han determinado retardo en el desarrollo neuropsicológico de estos pacientes.

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En nuestro estudio esto no fue comprobado, después de aplicar los tests psicológicos Test de WISC, entre otroslos cuales resultaron ser normales. Glycogen storage diseases are inherited metabolic disorders of glycogen metabolism. There are over 12 types, they may affect primarily the liver and muscle.

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Imagenoly testing showed severe diffuse hepatomegaly. Histopathology concluded in glycogen storage disease, the enzyme deficiency could not be established because of the unavailability of these test in Bolivia.

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  4. Dicha alteración tiene como consecuencia directa la imposibilidad de producir energía a partir del source de la glucosa circulante en sangre o la que se almacena en forma de glucógeno. Mecanismos regulatorios, y no solamente la enzima misma, pueden explicar la modulación de la actividad FFQ y con ello la diversidad evidenciada con los cerca de casos reportados con la enfermedad de Tarui.
  5. Para otro tipo de comentarios, utilice el apartado 'Contacte con nosotros'. La forma infantil de la enfermedad de Pompe comienza antes de los 3 meses de edad con: hipotonía grave, dificultades para tragar y amamantar, cardiomiopatía hipertrófica y hepatomegalia progresiva.

The patient is followed by consult, diet therapy to prevent complications. Key words: glycogen storage disease, Von Gierke's disease. Los trastornos genéticos del metabolismo son enfermedades causadas por mutaciones en genes individuales que codifican proteínas específicas.

Las enfermedades primarias del almacenamiento del glucógeno, también conocidas Los principales síntomas de las EAG que afectan músculo incluyen ya que se encarga de la conversión de fructosafosfato a fructosa-1,6-​bifosfato en otros tipos de padecimientos como lo son la obesidad, diabetes y cáncer (19).

Estas mutaciones pueden traducirse en alteraciones de la estructura de la proteína sintetizada y su función. Muchas de estas mutaciones no tienen consecuencias clínicas y representan diferencias polimorfas que sirven para diferenciar a las personas, pero algunas mutaciones ocasionan enfermedades leves e incluso mortales.

La glucosa es el principal sustrato del metabolismo energético y sus concentraciones sanguíneas son mantenidas con dieta, gluconeogénesis y glucogenólisis.

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Las manifestaciones clínicas de la glucogenosis expresan la dificultad que existe en estos tejidos para movilizar sus depósitos de glucógeno; si el hígado es afectado, se produce hepatomegalia, alteraciones en la glucemia y falla en el crecimiento.

Las glucogenosis que afectan principalmente al hígado incluyen los déficits de glucosafosfatasa tipo I y enzima desramificadora tipo III.

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La glucogenosis suelen cursar con hipoglucemia en ayunas y hepatomegalia. Celebraciones solidarias. Regalos y libros solidarios.

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Las glucogenosis son trastornos hereditarios que afectan a la formación y utilización del glucógeno, dando lugar a concentraciones o estructuras anormales del mismo. La glucosa, mediante una hexocinasa, se transforma en glucosafosfato, que a su vez se convierte en glucosafosfato mediante otra enzima, la fosfoglucomutasa.

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La glucosafosfato se transforma en uridindifosfato glucosa y posteriormente, se van añadiendo restos de glucosa, por acción de la glucógeno sintetasa. Finalmente mediante la enzima ramificante se completa la estructura normal del glucógeno.

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La fosforilasa libera glucosafosfato. La anemia esferocítica crónica no es afectada por estos medicamentos.

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Los episodios generalmente son cortos, ya que los glóbulos rojos nuevos jóvenes tienen una actividad normal de la GPD. Los factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad, son: ser de raza negra, del sexo masculino y tener antecedentes familiares de deficiencia de GPD.

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También se realiza el examen del azul de metileno y el de la reducción de la metahemoglobina. Tratamiento Se debe tratar la causa que ha precipitado, o causado la crisis.

Las enfermedades primarias del almacenamiento del glucógeno, también conocidas Los principales síntomas de las EAG que afectan músculo incluyen ya que se encarga de la conversión de fructosafosfato a fructosa-1,6-​bifosfato en otros tipos de padecimientos como lo son la obesidad, diabetes y cáncer (19).

Es decir, si la causa es una infección, esta debe ser tratada; si es un medicamento, este debe ser suspendido. Complicaciones En raras ocasiones se produce la muerte, a causa de un evento hemolítico severo.

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Prevención Las personas que padecen la deficiencia de GPD, deben evitar estrictamente la exposición a los factores que pueden precipitar link episodio de agudización, especialmente a aquellos medicamentos que se sabe producen reacciones de oxidación.

La obesidad es un problema crónico caracterizado por un exceso de grasa corporal, de elevada prevalencia y de demanda asistencial creciente.

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La obesidad puede definirse, como un exceso de grasa que condiciona la salud de la persona. Cuando la cantidad de energía que se ingiere con los alimentos, es superior a la que se gasta, el exceso de energías es transformado en grasas.

Cuadro 1.

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Se pueden diferenciar dos tipos de obesidad: obesidad primaria o de causa no delimitada y obesidad secundaria o de causa conocida. Se caracteriza por la acumulación de grasas, por encima de la cintura.

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Es un factor predisponente para enfermedades como: hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, colelitiasis, hiperinsulinismo y diabetes mellitus. Se caracteriza por la acumulación de grasa en el bajo vientre, caderas y muslos.

En los animales de experimentación, se ha demostrado que la hiperfagia comer mucho es una causa de obesidad, aunque actualmente, se discute si este hecho es causa o efecto.

El empleo en clases, de un libro o un vídeo, bien sobre la Edad Media, o bien sobre la fauna africana, propicia que los alumnos accedan a realidades que desde su marco vital, no pueden conocer. En tal sentido, surge el interés por la realización de este folleto, el cual contiene información sobre las enfermedades metabólicas, estudiadas en la asignatura Metabolismo Intermediario y su Regulación que se imparten en el segundo semestre de primer año de la carrera de Medicina, como parte de la disciplina Bioquímica.

Siempre se pensó que la obesidad era una enfermedad endocrinológica. Incluyen los genes compartidos, la misma dieta y el mismo nivel cultural, así como otros factores relativos al estilo de vida. De forma rutinaria, debe evaluarse el riesgo cardiovascular global, bien mediante cuantificación con tablas, o bien identificando los factores de riesgo cardiovascular asociados diabetes, hiperlipemia, tabaquismo, hipertensión arterial.

Es una combinación variable de cambios en la íntima, que incluye acumulación focal de moléculas-lípidos complejos, proteínas y carbohidratos, sangre con todos sus enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo 6 síntomas de diabetes y proliferación celular, acompañada por formación de tejido fibroso, calcificación y cambios asociados en la media, con deposición significativa de lípidos en la pared arterial, lo que reduce la elasticidad de las arterias y contribuye a la oclusión.

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El término aterosclerosis generalmente designa varias enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo 6 síntomas de diabetes, en las que se produce engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial.

En esta enfermedad, la acumulación de la materia grasa debajo del revestimiento interno de la pared arterial, afecta a las arterias del cerebro, el corazón, los riñones, otros órganos vitales, así como los brazos y las piernas. Cuando la aterosclerosis se desarrolla en las arterias que alimentan el cerebro arterias carótidasse puede producir un ictus; cuando se desarrolla en las arterias que alimentan el corazón arterias coronariasse puede producir un infarto de miocardio.

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Causas La aterosclerosis se inicia cuando unos glóbulos blancos llamados monocitos, emigran desde el flujo sanguíneo hacia el interior de la pared arterial y se transforman en células que acumulan materias grasas. Con el tiempo, estos monocitos cargados de grasa, se acumulan y producen engrosamientos irregularmente repartidos por el revestimiento interno de la arteria. Cada zona de engrosamiento llamada placa aterosclerótica o ateromase llena de una sustancia blanda parecida al queso, formada por diversas materias grasas, principalmente colesterol, células musculares lisas y células del tejido conjuntivo.

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Los ateromas pueden localizarse en cualquier arteria de tamaño grande o mediano, pero, por lo general, se forman donde las arterias se ramifican presumiblemente por la turbulencia constante de estas zonas, que lesiona la pared arterial. Esto va precedido de la expresión de moléculas de adhesión a la célula vascular VCAM: del inglés, vascular cell adhesión moleculeen determinadas partes del sistema circulatorio, como consecuencia de la inducción, por colesterol y otros lípidos, del gen de la VCAM.

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Las fuerzas de cizallamiento se producen por el paso de los elementos formes de la sangre, principalmente el eritrocito, a través de los vasos. Cuando ocurren fuerzas de cizallamiento anormales sobre la superficie de las células endoteliales, como suele suceder en la bifurcación de las arterias coronarias, pueden ser inducidos los genes cuyos productos contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis.

El monocito penetra hasta la íntima, donde es transformado en macrófago, el cual fagocita lípidos modificados.

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La forma adulta resulta en una miopatía de cinturas progresiva que comienza en los miembros inferiores, y afecta al sistema respiratorio, pudiendo ser este el primer signo de la enfermedad. Entre estos dos extremos existe un amplio espectro de formas intermedias. La transmisión es autosómica recesiva.

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Cuando la enfermedad tiene un inicio tardío es reminiscente de la enfermedad de Danon ver este término. El diagnóstico diferencial de la forma adulta incluye las otras causas de miopatía.

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La identificación de portadores es posible cuando ambas mutaciones han sido identificadas en el paciente. En casos muy raros, el diagnóstico prenatal se complica por la presencia de pseudodéficits.

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